急性冠脉综合征21PPT.ppt

 ST段持续抬高的 急性冠脉综合征 干预目的 迅速开通闭塞 ST段抬高的ACS的治疗 （一）治疗原则 （二）院前急救 （三）住院治疗 争分夺秒！！ 安全、迅速地转运到医院，尽可能缩短转运、就诊、院前检查、处理所需时间。 尽量识别AMI高危患者，直接送至有条件行冠脉血运重建术的医院。 急诊室内力争在10-20min内完成病史采集、临床检查和心电图以明确诊断。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时绝对不能等待血液检查结果而延误在灌注治疗。 对ST段抬高的AMI患者应在30min内收入CCU，或在90min内行急诊PCI。 ST段抬高的ACS的治疗 （一）治疗原则 （二）院前急救 （三）住院治疗 1、监护和一般治疗 （1）休息； （2）吸氧； （3）监测； （4）护理：饮食最初以流质为主，少量多餐，保持大便通畅等。 （3）钙拮抗剂： 作用：钙拮抗剂（CCB）是抗心肌缺血的基本药物，能减少心肌耗氧、解除冠脉痉挛、扩张冠脉、改善心肌供血，又能扩张外周血管，降低血压、抗心肌肥厚、抗动脉粥样硬化。 用法及注意事项：CCB中硝苯地平对缓解冠状动脉痉挛有独到的效果，故为变异性心绞痛的首选用药，一般选用缓释制剂或长效制剂，1-2次/日。硝酸盐类与CCB合用对解除冠状动脉痉挛具有协同作用，适用于变异型心绞痛或混合型心绞痛；但变异型心绞痛禁忌单独应用β受体阻滞剂。CCB与β受体阻滞剂联用或二者与硝酸盐类联用可有效减轻胸痛、减少近期死亡危险、减少AMI和紧急冠脉手术的需要。 若仍不能有效控制变异性心绞痛的发作还可与地尔硫卓合用，以产生更强的解除冠状动脉痉挛的作用，当病情稳定后可改为缓释和控释制剂。 短效二氢吡啶类药物（硝苯地平）可反射性增快心率，使血儿茶酚胺水平升高，导致血压过度波动，加重心肌缺血，加重左心功能不全，可增加心肌梗死或死亡风险，故一般禁用于ACS患者的常规治疗。 另一类钙拮抗剂地尔硫卓，有减慢心率、降低心肌收缩力的作用，故较硝苯地平更常用于控制心绞痛发作。一般使用剂量为30－60mg每日3次或每日4次。 对已有窦性心动过缓和左心功能不全的患者，应禁用地尔硫卓此药。 对于一些心绞痛反复发作，静脉滴注硝酸甘油不能控制的患者，也可试用地尔硫卓短期静脉滴注，使用方法为5－15ug/ kg/min，可持续静滴 24－48 h，在静滴过程中需密切观察心率、血压的变化，如静息心率低于50次／min，应减少剂量或停用。 维拉帕米一般不能与β受体阻滞剂配伍，多用于心绞痛合并支气管哮喘不能使用β受体阻滞剂的患者。 但是，大规模临床试验荟萃分析表明，CCB单独应用于非ST段抬高的ACS，不能预防AMI的发生和降低病死率。 总之对于严重ACS患者常需联合应用硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂。 二、抗血小板治疗 （1）阿司匹林(Aspirin)( Acetyl salicylic acid，ASA) 阿司匹林为环氧化酶抑制剂，抗血小板作用机制主要为阻抑花生四烯酸转化为PGG2和PGH2，使血小板血栓素A2（TXA2）合成减少，由于血小板不断更新，故停用阿司匹林后5～6天，50%的血小板功能恢复正常。 阿司匹林仍为抗血小板治疗的首选药物。急性期阿司匹林使用剂量应在150－300 mg／d之间，可达到快速抑制血小板聚集的作用，之后可改为小剂量即 50－150 mg／d维持治疗。 作为对AMI的一级预防，阿司匹林可以非常显著地降低MI发生的危险性，老年人若存在明确的心脏危险因子，可在医师指导下长期服阿司匹林。  （2）受体拮抗剂 二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂，作用机制不同于阿司匹林，它主要抑制由ADP诱导的纤维蛋白原与血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体的结合，抑制ADP诱导的血小板聚集，不仅可以拮抗外源性ADP的作用，也可拮抗内源性ADP的作用，也可抑制凝血酶、胶原、花生四烯酸等多种途径血小板聚集及活化，并可抑制由切变应力引起的血小板聚集。 对于阿司匹林禁忌的患者，如存在过敏反应，可采用ADP受体拮抗剂噻氯匹定（Ticlopidine，抵克力得）或其衍生物氯吡格雷（Clopidogrel，波利维）替代治疗。 氯吡格雷是新型ADP受体拮抗剂，其化学结构及作用机制与噻氯匹定十分相似但作用强，耐受性更好，副作用更低，一般用于ACS介入治疗前，口服后起效快，不良反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定替代药物。 CAPRIE和CURE研究提示氯吡格雷可用于非ST段抬高的ACS患者的治疗，CURE试验对12562例ACS患者用氯吡格雷1年治疗，使主要终点事件（心血管死亡、心肌梗死和脑卒中）减少20%。PCI患者术前开始服用阿司匹林和氯吡格雷，术后又服用12个月的CRED