急性心肌梗塞溶栓治疗-北京某著名医院心内科PPT.pptVIP

溶栓治疗禁忌症 2 有脑出血或蛛网膜下腔出血史，6小时至半年内有缺血性脑卒中（包括TIA）史。 有出血性视网膜病史。 各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 严重的肝、肾功能障碍或恶性肿瘤患者。 溶栓治疗步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间几血型。 即刻口服阿司匹林0.3g，3~5天后改为50~150mg。出院后长期服用小剂量阿司匹林。 静脉注射溶栓药物。 溶栓药物-尿激酶（UK） 用量：150万U，30分钟内静脉滴入。 12小时后皮下注射肝素7500U，每12小时一次，持续3~5天。 溶栓药物 链激酶（SK）或重组链激酶（r-SK）： 150万U，60分钟静脉滴入。 溶栓药物--rt-PA 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）： 用rt-PA前先静脉注射肝素5000U， rt-PA滴完后肝素700~1000U/小时，持续48小时，使APTT维持在60~80秒， 48小时后皮下注射肝素7500U，每12小时一次，持续3~5天。 溶栓药物– rt-PA rt-PA给药方法： ●目前国际推荐的加速给药方法： 90分钟静脉给药100mg ●常规方法： 3小时静脉用药100mg 溶栓治疗监测项目 症状及体征：询问患者胸痛有无减轻及减轻程度，观察皮肤、黏膜出血、咯血、呕血、尿血、便血。 心电图记录：溶栓前做18导联心电图，溶栓后2小时内每半小时复查一次18导联心电图。 发病后8、10、12、14、16、18、20小时查CK、CK-MB。 冠状动脉再通直接指征 溶栓90分钟性冠状动脉造影检查，观察血管再通情况。 根据TIMI分级，达到2、3级者表明血管再通。 急性心肌梗塞溶栓治疗 北京某著名医院心内科 溶栓治疗的背景 临床和实验研究证实了90%的急性心肌梗塞（AMI）病人是由于血栓形成导致冠状动脉完全闭塞。 1986年第一个溶栓治疗试验，（11000例AMI静脉SK溶栓）发现发病6小时以内的AMI病人接受溶栓治疗，死亡率显著降低。建立了AMI 溶栓治疗常规，国际掀起溶栓热。 AMI溶栓治疗强调早期、迅速、分秒必争。 溶栓治疗的目标 尽早充分持续开通梗塞相关动脉 ·挽救缺血濒临死亡的心肌，保存左室功能 ·降低死亡率，改变远期预后· ·预防缺血或梗塞的复发· 因为溶栓越早，梗塞血管开通越早，缺血心肌血流恢复越好，死亡率降低越多。 纤溶系统的主要作用 纤维蛋白溶解系统简称纤溶系统 纤溶系统的主要作用： 溶解体内的纤维蛋白 清除血管内的纤维蛋白 防止血栓形成。 一、纤溶系统 纤溶系统的组成 纤溶系统各物质的作用 纤溶系统 1 纤溶酶原：在肝脏产生，在激活剂的作用下转变为纤溶酶，发挥纤溶作用。 纤溶酶：主要在血管内皮形成，降解纤维蛋白原和纤维蛋白，产生二者的降解产物。还分解各种凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅺ。 t-PA u-PA PAI-1 PAI-2 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白 纤维蛋白降解产物（FDP） α2抗纤溶酶 纤溶系统示意图 纤溶系统3 组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）：由血管内皮细胞产生，激活纤溶酶原。 尿激酶型纤溶酶原激活物（U-PA）:由泌尿生殖系上皮细胞产生，大量存在于尿中，在蛋白分解酶作用下转变为尿激酶。 纤溶系统4 t-PA（组织型）和U-PA（尿激酶型）的区别 t-PA能特异性结合在纤维蛋白和血栓上，纤溶酶原被激活为纤溶酶后降解纤维蛋白和血栓，故t-PA的局部溶栓作用强，而全身溶栓作用弱。 U-PA的作用则相反，全身纤溶作用强而局部溶栓作用极弱。 纤溶系统 5 纤溶酶原激活剂抑制物-2（PAl-2）:在胎盘产生，其作用同PAl-l。 α2-抗纤溶酶（α2-AP）:又称α2-纤溶酶抑制物，来自肝脏。主要生物功能是抑制纤溶酶。 纤溶系统 5 纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）：由血管内皮细胞产生，抑制纤溶激活剂。在某些血栓性疾病，如静脉血栓栓塞、肥胖、败血症、冠心病，特别是急性心肌梗塞时，PAI-l水平升高，导致纤溶能力的降低。 二、纤溶蛋白溶酶原激活剂 纤溶蛋白溶酶原激活剂的分类 纤溶蛋白溶酶原激活剂的作用 溶栓剂的比较 溶栓治疗中肝素的应用  纤溶蛋白溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂分为两大类 一类为纤维蛋白特异性纤溶酶原激活剂，包括组织型纤溶酶原激活剂（t-PA），和单链尿激酶纤溶酶原激活剂（scu-PA）。 这类溶栓剂具有纤维蛋白特异性，即选择性激活血栓表面的纤溶酶原，使之转变为纤溶酶，降解血栓中的纤维蛋白，在一定程度上也使血液中的纤维蛋白原降解。 纤溶蛋白溶酶原激活剂2 另一类为非纤维蛋白特异性纤溶酶原激活剂，包括链激酶（SK），尿檄酶（UK）和乙酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物（AP