心肌梗疾病的治疗诊断与鉴别治疗诊断.pptVIP

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心肌梗死的诊断 与鉴别诊断;一、概 念;本病在我国过去少见,后逐渐增加,北京地区16所大中型医院1991年的病例数是1972年的2.47倍,上海10所大医院1989年的病例数是1970年的3.84倍。最近10年来,虽然本病的急性期住院病死率从30%下降至8%左右。 男性多于女性,国内资料比例在1.9:1至5:1之间,女性发病较男性晚10年。;三、发病机制; 由于上述冠状A病变,造成管腔严重狭窄和心肌血供不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦血供进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持续缺血1h以上,即可发生心肌梗死。 ;四、病理解剖;心肌病变;2、心肌病变程度: ;⑶ 心脏破裂,心室壁瘤:;2.心室扩大 ;六、临床表现; 按临床过程和心电图表现,可分为急性期、亚急性期和慢性期,但临床症状主要出现在急性期中,部分病人还有一些先兆症状。;(一)诱发因素 ;(二) 先 兆 ;(三) 症 状 ;2.全身症状 ;4.心律失常 ;5.低血压和休克 ;6.心力衰竭 ;七、体 征; 急性心肌梗死时心脏体征可在正常范围内,体征异常者大多无特征性,心脏可有 ①轻至中度增大; ②心率↑或↓; ③心尖区第一心音↓,可出现第三或第四心音奔马律。 前壁心肌梗死的早期,可能在心尖处和胸骨左缘之间扪及迟缓的收缩期膨出,常在几天至几周内消失。约10%~20%的病人在发病后2-3d出现心包摩檫音,多在1-2天内消失,少数持续1周以上。 发生二尖瓣乳头肌功能失调者,心尖区可出现粗造的收缩期杂音;发生室间隔穿孔者,胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音,常伴震颤。;◆ 前壁心肌梗死的早期,可能在心尖处和胸骨左缘之间扪及迟缓的收缩期膨出,常在几天至几周内消失。约10%~20%的病人在发病后2-3d出现心包摩檫音,多在1-2天内消失,少数持续1周以上。 ◆ 发生二尖瓣乳头肌功能失调者,心尖区可出现粗造的收缩期杂音; ◆ 发生室间隔穿孔者,胸骨左下缘出现 响亮的收缩期杂音,常伴震颤。 ;八、并发症;(一)乳头肌功能失调或断裂 ;(二)心脏破裂 ;(三)室壁膨胀瘤 主要见于左心室,发生率5%~20%。并发室壁瘤易发生心力衰竭、心律失常或栓塞,但在心肌梗死愈合后破裂的危险。 (四)栓塞 国外10%左右,我国2%↓,见于起病1~2周。;(五)心肌梗死后综合症 约10%。数周至数月出现,偶可发生数天后。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。 (六)其他 呼吸道或其他部位感染、肩-手综合征(肩臂强直)等。;九、实验室检查;(一)白细胞计数 WBC1周内可增至(10~20)×109/L,N多在75%~90%。 (二)ESR ESR↑可持续1~3W,能较准确地反映坏死组织被吸收的过程。 (三)血肌钙蛋白测定 cTnT、cTnI测定是诊断MI最特异和敏感的标志物。可反映微型梗死。cTnT一般<0.06ng/ml, cTnI<3.1ng/ml,二者均在3h后↑,cTnT持续10~14d, cTnI持续7~10d。 ;(四)血清酶测定 CK在起病6h↑,24h内达高峰,3~4d复常,CK-MB诊断透壁MI的敏感性和特异性均极高,分别达到100%和99%,4h内↑,16~24达高峰,3~4d复常。 LDH在8~10h↑, 2~3达高峰,持续1~2周才复常,其同工酶LDH1 在急性MI后数小时总LDH尚未出现前已出现,出现10d,其阳性率>95%。;(五)血和尿肌红蛋白测定 也有助于诊断急性MI。尿尿肌红蛋白在梗死后5~40h开始排泄,平均持续83h。血尿肌红蛋白的升高出现时间较cTnT和CK-MB出现时间均较早,高峰消失较快,多数24h复常。 (六)其他 血清肌凝蛋白轻链和重链、血清游离脂肪酸、C-RP在急性MI后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重心律失常。;十、心电图及心向量 检 查;㈠ 心电图(ECG) ;2.动态性改变 ◆超极期: 起病数小时出现异常高大不对称T波.亦可无异常。 ◆急性期: 数小时内出现ST段抬高,弓背向上.数小时-2天内出现病理性Q波,80%永久存在。 ◆亚急性期: 数日-2周左右,抬高的ST段回到基线水平,T波倒置或低平。 ◆慢性期: 数周-数月后.T波倒置成V型,T波倒置可永存也可逐渐恢复。;⑵ 无Q波心肌梗死

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