pci相关性血小板减少文件材料教学稿件.ppt

哈尔滨医科大学心血管病医院 心内科 韩薇 教授 现病史 72 岁 女患 主诉： 阵发性胸痛6年，加重10天 现病史： 该患6年前开始出现活动后胸痛，每次持续3-5分钟，休息或含服“硝酸甘油”可缓解，无放散痛。10天前上述症状加重，胸痛发作频繁，持续时间延长，与活动无关，含服“硝酸甘油”不缓解。 既往史： 高血压20年、高脂血症 8年 前降支中段80%弥漫性狭窄植入 3.5*36mm乐普支架 右室后支90%狭窄3.0*33mm firebird支架 术后 替罗非班静点13ml stiv 12ml/h ivgtt 依诺肝素0.4ml bidiH 阿司匹林 0.3qd 瑞舒伐他汀 10mgqd 依姆多6omgqd 倍他乐克缓释片 95mgqd 氨氯地平5mgqd 氯吡格雷 75mgqd PCI 术后 3 小时 患者皮下出现瘀斑，急检血常规 WBC：5.82×109/L RBC：3.63×1012/L HB：136g/L 血小板36.2×109/L PCI 术后 9 小时 患者出现剧烈胸痛 ECG: Ⅰ，aVL， V1-V6 ST 段明显抬高 诊断：急性前壁心肌梗死 冠脉造影显示： 前降支急性血栓闭塞，术中给予支架内25万U尿激酶溶栓，并于前降支远端置入3.0*18mm firebird支架 前降支支架内急性血栓闭塞 术后 替罗非班12ml/hivgtt 依诺肝素0.4ml bidiH 凝血项 --PT：12.3S;PT% ：94.3;PTINR：0.98;APTT：35S;APTTR：1.17;FIB：3.34g/L 溶栓后2小时心电图 辅助检查 血小板：30*109/L 血红蛋白逐渐降至 82.4g/L D-二聚体升高：5570ng/ml 凝血项正常 血小板减少的原因？ A：肝素诱导的血小板减少伴血栓形成（HIT） B：氯吡格雷诱导血小板减少 C：阿司匹林诱导血小板减少 D：替罗非班引起血小板减少 E：DIC HIT HITⅠ型： 由肝素直接诱导血小板聚集, 导致血循环中血小板计数减少所致，多在50～100×109/L，非免疫机制介导，多无血栓形成和临床症状。 HITⅡ型： 由免疫机制导致血小板减少及血小板活化。发生于初次肝素治疗后第5～14天，发生率为1%～5%，血小板计数常低于50×109，其中30%～75%患者合并肢体缺血坏死和血栓形成。 HIT实验室检查 功能检测 --血小板聚集实验 --肝素诱导的血小板聚集实验（HIPA） --荧光集合度法测定肝素诱导的血小板释放三磷酸腺苷实验 --14C-血清素释放实验(14C-SRA) --流式细胞计测定肝素诱导形成的血小板源性微粒。 HIT抗体检测 HIT 该患血小板减少发生在肝素接触后3-5小时，发病时间不符合HITⅡ型 如近期曾接受过肝素治疗而再次应用肝素的患者，HIT可在24小时内发生，该患既往无肝素类药物接触史。 肝素诱导的血小板聚集：正常 临床表现和化验室检查可排除HIT！  DIC Colman的诊断标准是： 血小板计数低于正常，PT延长，Fbg低于2g／L。如果这三项中只有两项符合，必须补做一项纤溶指标。例如3P试验是否阳性，凝血酶时间(TT)是否延长达3sec以上，或血浆优球蛋白溶解时间(ELT)是否缩短(70rain)。 PT：12.3S；PT% ：94.3；PTINR：0.98； FIB：3.34g/L Fbg和凝血项正常可除外DIC！ 阿司匹林？替罗非班？ 服阿司匹林6年，入院时血小板正常，除外阿司匹林。 替罗非班PCI术后静注，替罗非班使用1小时出现血小板减少，用药后并没有过敏反应，如果 1-2小时内血小板197.4×109/L 36.2×109/L，替罗非班可能性小! 血栓性血小板减少性紫癜 诊断标准①微血管性溶血性贫血。贫血多为正细胞正色素性中重度贫血；黄疸与深色尿；血片中可见到较多的畸形红细胞（＞2％）与红细胞碎片；网织红细胞计数升高；骨髓代偿性增生；血胆红素升高，以间接胆红素为主。 ②血小板减少性紫癜与其他出血倾向 ③神经精神异常 ④肾脏损害 ⑤发热 治疗 初步考虑氯吡格雷诱导非免疫性血小板减少 立即停止氯吡格雷口服 因胃肠道出血停止阿司匹林 给予替罗非班持续静点 依诺肝素iH 治疗转归 治疗一周后，病情稳定，化验指标好转 PLT：145*109/L 血红蛋白：100g/L D-二聚体：4251ng/ml 治疗反应支持血小板减少与氯吡格雷有关！ 血小板再次减少 PCI术后第11天，替罗非班持续静点后第8 天 再次出现血小板下降至119*109/L。 D-二聚体升高至6142ng