第二章细菌形态与结构文件材料.ppt

细菌的形态与结构;细菌（bacterium）; 球菌 杆菌 螺形菌（coccus） （bacillus） （spiral bacterium）;;;;;; ;　 ● 维持细菌固有的形态 ● 保护细菌抵抗低渗环境; 共有成分：肽聚糖（peptido-glycan）。 革兰阳性菌与革兰阴性菌细胞壁的肽聚糖结构不同。;革兰阳性菌; 革兰染色法(Gram stain)：标本涂片，固定 ?结晶紫初染 → ?碘液媒染 → ?95%乙醇脱色 → ?沙黄复染 → 革兰阳性菌（G+）——蓝紫色； 革兰阴性菌(G-)——淡红色。; 革兰阳性菌;G+菌与G-菌细胞壁的比较; 革兰阳性菌肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥组成，形成三维立体网状结构。 ; 革兰阴性菌肽聚糖由聚糖骨架和四肽侧链组成，形成二维平面结构。 ; ● 凡是能破坏肽聚糖的结构或抑制其合成的物质，都能使细胞壁出现缺陷，甚至没有细胞壁，导致细菌死亡。 ● 肽聚糖是细菌细胞所特有。细胞壁是筛选抗菌药物的重要靶位。;二、细菌的基本结构;二、细菌的基本结构; 青霉素通常对人体细胞有毒性作用吗？ ;;;; ③ 致病性不同：革兰阴性菌的外膜含脂多糖（内毒素），主要靠内毒素致病。革兰阳性菌靠外毒素致病。;④ 染色性不同;● 鉴别细菌; 当肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，细菌则缺乏（完整的）细胞壁，此时细菌就一定会死亡吗？;（4）细菌L型; L型能在体内长期存留。除去诱因，有些L型可返祖为原菌而恢复致病性。; 细菌L型已成为医院感染的特殊菌型，通常在使用作用于细胞壁的抗生素（如青霉素、头孢菌素）治疗过程中发生，常易复发。; 在临床上遇到症状明显而标本常规细菌培养阴性者，应考虑细菌Ｌ型感染的可能性。 宜做细菌L型分离培养（高渗、低琼脂、含血清的培养基），必要时更换抗生素治疗。; 核糖体：70S（50S、30S），是筛选抗菌药物的重要靶位。; 核糖体（ribosome）RNA和蛋白质 沉降系数 70s 50s+30s（真核80s 60s+40s） ;染色体：闭合环状的双链DNA;一、细菌的大小与形态二、细菌的结构 1、基本结构 2、特殊结构;（1）荚膜（capsule）; 某些细菌产生的、包围在细胞壁外的一层很厚的粘液性物质。大多为多糖。 ; 荚膜是某些细菌（如脑膜炎球菌、肺炎链球菌）的重要毒力因子，具有抗吞噬能力。;;（2）鞭毛 （flagellum）; 鞭毛是细菌的运动器官，具有鞭毛的细菌能主动地趋向高浓度的营养物质和逃避有害环境，有利于细菌生存。;鞭毛可用于细菌鉴定; 一种纤细、短而直的丝状物，生长在细菌的周身，只有在电子显微镜下才能观察。;二、细菌的特殊结构;; 性菌毛（sex pilus）：传递遗传物质，与病原菌耐药性和毒力基因转移有关。;普通菌毛：细菌的粘附结构 ，与宿主细胞表面特异性受体结合，与致病性密切相关; 在不适条件下，某些革兰阳性菌的细胞浆脱水浓缩，形成细胞壁很厚的圆形或卵圆形的小体。 ; 芽胞核心保存全部遗传信息和生物物质，是一种特殊的“休眠”细胞。 芽胞不是细菌的繁殖方式。;;;; 芽胞对热力、干旱、辐射和许多化学消毒剂等有强大的抵抗力。 被炭疽芽胞杆菌污染的草原，传染性可保持20～30年。;;细菌细胞壁特有的组分是： A.脂多糖 B.磷壁酸 C.肽聚糖 D.脂多糖 E.几丁质 2.革兰阳性菌与阴性菌最本质的差异在于： A.细胞壁结构不同 B.染色性不同 C.致病性不同 D.药物敏感性不同 E.抗原性不同 3.溶菌酶杀灭细菌的作用机制是： A.切断聚糖骨架的B-1,4糖苷键 B.抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥的连接 C.竞争肽聚糖合成中所需的转肽酶 D.干扰细菌蛋白质的合成 E.损伤细胞膜的通透性 4. 青霉素的杀菌机制是： A.干扰肽聚糖中五肽桥与四肽侧链的连接 B.裂解细胞壁上的聚糖骨架 C.影响细胞膜的通透性 D.干扰细菌的酶系统 E. 干扰肽聚糖中四肽侧链的形成;5