[临床医学]异常体温的观察和护理.pptVIP

异常体温观察和护理 2012年8月17日 体温 定义：身体内部的平均温度。 通常测定腋窝、口腔或直肠的温度来代表体温。一般直肠温度最高，比较接近机体深部温度。 体温测量方法的准确性由高到低依次为血管、食道和膀胱内测量。成人ICU内新出现发热的处理指南（2008版）美国危重病医学会、美国感染性疾病学会修订 ● 人体正常体温范围 19世纪，Carl Reinhoid August Wunderlich对25000人进行了近100万次的腋温测量： 平均体温37.0 ℃，波动范围36.2～37.5℃ 保持恒定的体温，是保证新陈代谢和生命活动正常进行的必要条件。 ● 怎么界定发热 ● 怎么界定发热 口温高于37.3℃，肛温高于37.6℃，并且一日内体温变动超过1.0 ℃ 体温的形成：机体产热和散热两生理过 程动态平衡的结果 机体的产热： 安静－－肝脏 运动－－骨骼肌 散热器官－－主要是皮肤，呼吸、排尿、排便也散发部分热量。 散热方式－－ 辐射、传导、对流、蒸发 正常体温(恒定)的调控: 调定点（set point，SP）学说 高级中枢— 视前区下丘脑前部(POAH) 次级中枢— 延髓、脊髓 体温调节中枢 正常人的体温相对恒定的，它通过大脑和丘脑下部的体温调节中枢调节和神经体液的作用，使产热和散热保持动态平衡。在正常生理状态下，体温升高时，机体通过减少产热和增加散热来维持体温相对恒定；反之，当体温下降时，则产热增加而散热减少，使体温仍维持在正常水平。 体温恒定 散热 （汗腺、皮肤血管、呼吸） 产热 （骨骼肌、肝、甲状腺） 温度感受器 传入N 传出N 传出N 正 常 体 温 调 节 T 37℃ T 37℃ 发热激活物 EP细胞 EPs 体温调定点上移 产热↑ 散热↓ 体温升高 病因和发病机制 ？ 能激活产EP细胞 产生和释放 内生致热原（EP）的物质 发热激活物 （EP诱导物） （一）外致热原 （二）体内产物 能激活产EP细胞 产生和释放 内生致热原（EP）的物质 发热激活物 （EP诱导物） （一）外致热原 （二）体内产物 发热激活物 体内产物 外致热原 (微生物) 细菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫 抗原抗体复合物 致炎物和炎症灶激活物 类固醇 内毒素（ET）的致热特点： b. 不易透过BBB：分子量大， c. 机体对其致热性可产生耐受性 d. 致热潜伏期长 a. 耐热性强: 干热160℃2小时才能灭活; 蛋白酶不能破坏其致热性 ET是最常见的外致热原 发热激活物 单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞。 产生EP的细胞 发热激活物 EP细胞 EP 体温调定点上移 产热↑ 散热↓ 体温升高 ？ 内生致热原（endogenous pyrogen,EP）  由发热激活物激活产EP细胞 产生和释放的能引起体温升高的物质。 发热激活物 EP 白细胞介素-1（IL-1） 肿瘤坏死因子（ TNF ） 干扰素（ IFN ） 白细胞介素-6（ IL-6 ） ? 发热激活物 EP细胞 EP 体温调定点上移 产热↑ 散热↓ 体温升高 ？ ？ ？ 发热中枢调节介质 无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。 EP EP 正调节介质 负调节介质 POAH MAN、VSA 调定点上移 →体温 ＋ － 发热中枢调节介质 热限的存在 发热时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为负调节介质。内生解热物 机体存在一个调节机制, 阻止体温无限上升。 正调节介质 负调节介质 前列腺素E(PGE) Na+/Ca2+ ↑ 环磷酸腺苷(cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素(CRH) 一氧化氮(NO) 精氨酸加压素（AVP） 黑素细胞刺激素 脂皮质蛋白-1 发热中枢调节介质 发热激活物 单核细胞 EP 下丘脑 体温调节中枢调定点上移 Na+/Ca2+ ↑ cAMP ↑ PGE2 ↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 散热↓ 产热↑ 体温上升 AVP α-MSH 体温调节的方式 交感神经 运动神经 直接、OVLT、迷走N 中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，单核－吞噬细胞系统 外源性致热源 内源性致热源 血脑屏障 ＋ 调定点上移 冲动 交感神经 皮肤血管 竖毛