[临床医学]糖尿病.ppt

糖 尿 病    一、概 论1、糖尿病定义：由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征。 3、流行病学资料：由于生活方式的改变，生活水平的提高，人口老龄化及诊断技术进步，故糖尿病的患病率逐年升高。 发病率不断增高 发病年龄逐渐减轻 病情日趋严重 糖尿病是慢性、进行性、终身性疾病 糖尿病无法治愈，但可以控制 糖尿病需要综合治疗 目前有近两亿人口患糖尿病, 3亿人以上患有糖耐量异常。 2025年糖尿病患者将増至3.33亿, 其中约2/3来自发展中国家。 某些地区用于治疗糖尿病及远期并发症的费用多达整个健康支出的25% 。 1995－2025年糖尿病患者数量最多的三个国家  二、糖尿病分类 1、1997ADA提出了新的糖尿病分型 及诊断标准。要点如下： 2）慢性起病型：即LADA。 成人起病，发病年龄多见于18－48岁。 三多一少明显，体型消瘦，BMI常常小于25％。 空腹血糖常常大于16.5mmol/L,发病半年内常常无酮症。 胰岛功能损害出现早,呈进行性下降,空腹C肽常常小于0.3nmol/L,刺激后常常小于0.6nmol/L。 磺脲类药物失效出现早。 胰岛自身抗体常常阳性。 具有1型糖尿病的易感基因 糖尿病的病因和发病机制较为复杂,至今未完全明了。 在不同类型糖尿病之间,其病因不尽相同,即使在同一类型中也各异,存在着异质性。 总的来说,遗传因素及环境因素共同参与其发病过程。  6）胰岛B细胞功能完全丧失阶段： B细胞被完全破坏，糖尿病症状加重，可 能出现晚期的糖尿病并发症。在1型糖尿病发病后数年,多数患者胰岛B细胞完全破坏,胰岛素水平极低,失去对剌激物的反应,糖尿病临床表现明显。 2、 2型糖尿病  2型糖尿病有更强的遗传基础。 在发病年龄(多见于成年人而非青少年)、发病机制(胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而非胰岛B细胞自身免疫破坏)和治疗上均有不同。 危险因素包括老龄化、现代社会西方生活方式(体力活动减少、超级市场高热量方便食品、可口可乐化等)以及肥胖。 目前认为2型糖尿病的发生、发展可分为4个阶段。 胰岛素抵抗:遗传性的与获得性的影响 2型糖尿病根本病因：胰岛素抵抗和?-细胞功能不全 胰岛素的分泌曲线 2型糖尿病致病机制──胰岛素分泌缺陷 多因素促使β细胞功能衰退    六、并发症 八、诊断和鉴别诊断  2、鉴别诊断 (一)其他原因所致的尿糖阳性 肾性糖尿因肾糖阀降低所致,虽尿糖阳性,但血糖及OGTT 正常。  甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后,因碳水化合时道吸 收快,可引起进食后1 /2小时血糖过高,出现糖尿,但空 腹和餐后2小时血糖正常。  弥漫性肝病患者,葡萄糖转化为肝糖原功能减弱,肝糖原 贮存减少,进食后1/2~1小时血糖可高于正常,出现糖尿, 但FPG偏低,餐后2~3小时血糖正常或低于正常。   急性应激状态时,胰岛素对抗激素(如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素和生长激素)分泌增加,可使糖耐量减低,出现一过性血糖升高,尿糖阳性,应激过后可恢复正常。 某些非葡萄糖的糖尿如果乳糖、半乳糖也可与斑氏试剂中硫酸铜呈阳性反应,但葡萄糖氧化酶试剂特异性较高,可加以区别。 此外,大量维生素C、水杨酸盐、青霉素、丙磺舒也可引起尿糖假阳性反应。  (二)药物对糖耐量的影响 噻嗪类利尿剂、呋塞米、糖皮质激素、口服避孕 药、阿司匹林、引哚美辛、三环类抗抑郁药等可抑制胰 岛素释放或对抗胰岛素的作用,引起糖耐量减低,血糖升 高,尿糖阳性。 (三)继发性糖尿病 肢端肥大症(或巨人症)、库欣综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多,对抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量异常。此外,长期服用大量糖皮质激素可引起类固醇糖尿病。详细询问病史,注意起病经过的特殊性,全面、细致的体格检查,配合必要的实验室检查,一般不难鉴别。 九、治疗 胰岛素增敏剂 作用机制： 激活PPAR-γ(过氧化物酶增殖体激活受体γ)。 促进外周组织胰岛素引起的GLU1和GLU4介导的葡 萄糖摄取,减少胰岛素抵抗。 减少肝脏的糖异生作用。 副作用：肝损、水肿、体重增加、贫血 注意事项 胰岛素 适