[临床医学]胰腺外科.pptVIP

胰腺外科疾病 胰腺解剖 胰腺(pancreas)横位于胃后方的腹膜后，平第一、二腰椎。长约12～15cm，重约60-125g。 头、颈、体、尾四部:头部为十二指肠曲所包绕，头部在肠系膜上静脉右后方形成一钩状突包绕肠系膜血管。头颈部在脊柱右侧。胰体尾部位于脊柱左侧，与胃大弯、脾门及左肾毗邻。 主胰管与副胰管:主胰管(Wirsung)直径2-3mmm，85%与胆总管汇合成壶腹， “共同”开口于十二指肠乳头。副胰管开口于主胰管开口上方约2.5cm处。 胰腺血供来自胰十二指肠上、下动脉及脾动脉，静脉与动脉伴行汇入门静脉。 前面观 胰腺生理 外分泌组织:腺泡、腺管(主胰管和副胰管)细胞。胰腺外分泌为胰液，每日达750-1500ml，为无色、无臭、透明的碱性液体。pH值7.0～8.7，主要成分为水、碳酸氢钠和胰酶。 内分泌来源于胰岛。由α、β、δ三种细胞组成，其中以分泌胰岛素的β细胞数最多，约占整个胰岛细胞的75％；α细胞占20％，分泌胰高血糖素；δ细胞分泌生长抑素。 外分泌调节 迷走N兴奋，分泌量↑ 酸性食物→小肠上段分泌胃泌素→胰液量↑(主要为碳酸氢盐↑以中和胃酸) 进食→促胰酶素(CCK)、促胰液素 →胰液↑，同时胆囊收缩，Oddi括约肌松弛，使胰液、胆汁排出→消化食物。 药物:阿托品、普鲁本辛、颠茄，654-2、善得定等抑制其分泌 内分泌 100万个胰岛多在胰尾部 α:甲细胞 20% 分泌胰高糖素(glacagon) β:乙细胞 75% 分泌胰岛素(Insulin) δ:丁细胞 5% 分泌生长抑素 γ:丙细胞 功能不清 调节: 血糖↓:胰高糖素↑→肝糖元分解，Insulin↓； 血糖↑:Insulin↑→合成肝糖元 少量胰岛细胞分泌—胰多肽(PP)、胃泌素、血管活性肽(VIP)。 急性胰腺炎(acute pancreatitis) 不仅是一个局限性疾病，而且是全身性疾病。 常见急腹症，青壮年，女:男约2:1。 发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆石胆囊炎、胃十二指肠穿孔。 主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对自身消化的一种急性炎症。 急性出血坏死型病死率高达30～50%。 误诊率高达60～90％。 病因 早期始动病因: 胆汁反浪、十二指肠返流、胰管阻塞、酒精中毒、胰腺血液循环障碍，其他如暴饮暴食、手术创伤、ERCP、脓毒血症、病毒感染、妊娠、高脂血症、高钙血症、药物如雌激素、避孕药等。 后期加重因素: 白细胞过度激活、多种促炎因子过度释放、免疫系统参与、感染因素、MODS的诱因等。 发病机理 自身消化:共同通道学说 梗阻→胰管内高压→腺泡破裂→胰液外溢→胰酶激活→自家消化 脂肪酶→分解脂肪→与钙结合成皂化斑→血钙降低 微循环障碍学说: 免疫因素: 发病机理 胰管内高压→ 胰腺受损→ 胰腺自家消化→ 胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活其它多种胰酶: 胰腺病理机制 A:正常胰腺。箭头示胰酶流入导管。 B:水肿型胰腺炎。胰酶进入间质。 C、D:出血型胰腺炎。 E:坏死型胰腺炎。动脉痉挛，静脉血栓形成、淋巴管被红细胞堵塞，血供不足、坏死。 病理 急性水肿型(轻型)胰腺炎(占88～97％) 急性出血坏死型(重型)胰腺炎。 轻型:胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶。 重型:高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。胰液漏出至小网膜囊被包裹形成假性胰腺囊肿。腹腔内有混浊恶臭液体刺激壁层腹膜，含大量胰酶，吸收入血后淀粉酶增高，具有诊断意义。 多系统病变 血容量改变:胰酶入血，激活纤溶系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大，使大量血浆外渗、血容量减少，休克。 心血管改变:心肌梗死。胰酶还激活凝血因子，损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓。 肺部改变:ARDS是致死主要原因。 肾脏改变:肾功能衰竭。 轻型较平稳，重型凶险、并发症多(休克、腹膜炎、脓毒症等)、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。 胰酶的激活与自身消化示意图 临床表现 腹痛:主要症状。突发左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，呈束带感，放射腰背部。单用吗啡无效。 恶心呕吐: 吐后腹痛不减轻是特征。 腹胀:肠麻痹腹胀。 黄疸:并存胆管结石引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸。 临床表现 发热:体温常超过39℃，提示胰周感染、胰腺脓肿或肺部感染；严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。 手足抽搐为血钙降低所致。 休克多见于急性出血坏死型胰腺炎。 多系统、脏器功能不全，如ARDS。