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§2-7 维生素;;维生素缺乏发生的一般规律及症状： 维生素缺乏是一个渐进过程。初始时表现为贮备量降低，继而出现有关生化代谢异常、生理功能改变，组织病理变化并出现临症状和体征。 维生素亚临床缺乏或不足症。轻度缺乏时，出现体力和脑力劳动效率下降，对疾病的抗力下降（较为常见）。 维生素临床症状或缺乏症。严重缺乏时，临床上可见相应的维生素缺乏的独特症状和体征。 ;维生素缺乏的原因： 原发性缺乏：主要原因是食物中供给量不足，如：膳食结构、饮食习惯、食物特殊禁忌；食物加工烹调等。 继发性缺乏：由于维生素在体内吸收障碍、破坏分解增强、生理需要量增加等。;维生素A（抗干眼病维生素） 维生素A(vitamin A)是指含有视黄醇结构，并具有其生物活性的一大类物质。其化学结构为异戊二烯单位构成的脂环不饱和一元醇。 来源： 动物性来源：维生素A1（视黄醇）:主要以棕榈酸酯的形式存在于海产鱼肝、乳脂和蛋黄中。维生素A2（3-脱氢视黄醇）:主要存在于淡水鱼肝中，生物活性为维生素A1的40%。 植物性来源：：植物中存在的能在人体内转化为维生素A的类胡萝卜素称维生素A原。目前已发现的具有维生素A活性的主要有玉米黄素、α-胡萝卜素、β-胡萝卜素、γ-胡萝卜素，其中以β-胡萝卜素的生物活性最高，在人类营养中是维生素A的重要来源。 ;理化性质： 维生素A为淡黄色结晶，性质较稳定（热、碱），一般烹调不易破坏。但在空气中易被氧化破坏，尤其在高温条件下。当食物中脂肪氧化变质（酸败）时，维生素A分子末端醇羟基可被氧化为→醛基→羧基，维生素A迅速破坏。 如果食物中含有较多的维生素E，维生素C和磷脂等，有利于维生素A的稳定。;生理功能： 维持正常视觉功能：视网膜中有四种感光色素，即对弱光敏感的视紫红质（维持暗视觉功能），分别对红、绿、蓝光敏感的视青紫质、视紫质、视青质（辨别颜色功能）。正常情况下，维生素A首先→醛﹢视蛋白→各种感光色素。维生素A缺乏时，不能合成足够的感光物质，正常视觉不能维持，在弱光下视觉减弱或完全丧失——夜盲症。 参与上皮组织的正常形成、发育并维持其结构完整性，增加机体的抵抗力。维生素A参与细胞膜表面主要蛋白糖蛋白的形成，当维生素A不足时，细胞膜中糖蛋白合成受阻，从而使粘膜上皮的正常结构改变，使上皮组织鳞状变形角质化。 ; 促进骨骼、牙齿和机体生长发育和细胞的增殖，促进蛋白质的生物合成与骨细胞的分化。 有一定的抗上皮组织肿瘤发生、发展的作用。临床上应用于上皮组织肿瘤的辅助治疗已取得较好效果。 对生殖系统有影响。维生素A的缺乏可能造成雌激素黄体酮的合成减少，生物活性下降，进而影响到肾上腺、生殖腺和胎盘中类固醇激素的产生，使生殖能力明显下降。 抗氧化作用： β-胡萝卜素能通过提供电子从而抑制活性氧的产生，达到清除自由基的作用，因而，在延缓衰老、防治血管疾病和肿瘤方面发挥作用。;缺乏症： 暗适应力下降，患夜盲症和干眼病。 使粘膜、上皮组织结构破坏：皮肤粗糙、干燥、鳞状等角质化变化；口腔及消化道、呼吸道和泌尿生殖道的粘膜失去滋润、柔软性，使细菌易于侵入，儿童易患支气管肺炎；泌尿道上皮损伤脱落，角化过度，患泌尿系统结石。 生长发育受阻，特别是儿童的骨骼、牙齿发育受影响。 味觉、嗅觉减弱，食欲下降。; 维持血钙水平、调节血钙平衡：在体内肝、肾处转化为活性形式的维生素D（1,25－(OH)2VD），并被运至肠、骨和肾脏，与甲状旁腺素共同作用，维持血钙水平、调节血钙平衡。 促进牙齿和骨骼的钙化和正常生长发育。 促进肾小管对钙、磷的重吸收。 ;缺乏症： 缺乏原因 ：主要是膳食中缺乏维生素D、消化吸收障碍或人体日光照射不足。 缺乏表现：缺乏能引起钙、磷吸收减少，血钙水平下降，骨骼无机化受阻，导致骨质软化、变形。 ; 佝偻病（俗称小儿软骨病）：婴幼儿缺乏维生素D引起。由于缺乏维生素D膳食中Ca、P吸收量减少，Ca、P含量下降致使Ca、P不能在骨骼间质中沉积，使骨样组织不易转化为骨质，骨质Ca化不良，而发生骨质变软变形。如婴儿“弓形腿”，小儿“鸡胸”等。 骨软化症：成年人缺乏维生素D，导致钙吸收不良，使已成熟的骨骼脱钙而发生。 骨质疏松症：老年人缺乏维生素D和钙，骨质疏松，发生自发性、多发性骨折难以完全愈