[医药卫生]心血管及脑血管相关知识.ppt

保护血管内膜 抑制平滑肌细胞增殖、迁移 抑制LDL-C氧化修饰 减少小而密 LDL 抑制单核细胞聚集 抗炎作用 消除动脉粥样硬化斑块 抗动脉粥样硬化途径 硝酸甘油停减率的概念： 是指心绞痛发作时含服硝酸甘油，而不服用消心痛等其它速效扩冠药及速效救心丸等中药制剂。 停药：治疗后完全停服硝酸甘油。 减量：治疗后较治疗前硝酸甘油用量减少50% 不变：治疗后硝酸甘油用量减少不足50% 计算公式： 硝酸甘油停减率=（疗前用药例数—疗后停减例数）/疗前用药例数×100% * * 本病多发生在 40岁以后 男性多于女性 脑力劳动者多于体力劳动者 城市多于农村平均患病率约为 6. 49 。而且患病率随年龄的增长而增高 是老年人最常见的一种心血管疾病。 * 根据冠心病（心绞痛）的临床表现及我们通过多年上万例患者观察，按西医的观点将其归纳为： 一、隐性冠心病（无症状型冠心病）：病人无症状，但有缺血的心电图改变。 二、心绞痛型冠心病：有发作性胸骨后疼痛（心绞痛），多在3—5分钟内消减，硝酸甘油舌下含服疗效显著，由于一时性心肌供血不足引起。 三、心肌梗塞型冠心病：症状严重，胸骨后剧痛（或无），数小时至数天，硝酸甘油无效，有心肌坏死现象、血清酶学异常升高以及典型的心电图改变，常并发心律失常型冠心病：有心脏增大、心力衰竭、心律失常的表现，由于长期心肌缺血导致心肌纤维化引起，以前称“心肌硬化”，近来有人称“缺血型心肌病”。 X综合症 * 心绞痛又可分为劳力性心绞痛和自发性心绞痛。 　　(1)劳力性心绞痛又分3类，一是新发生的心绞痛;二是稳定型劳力性心绞痛;三是恶化劳力性心绞痛。 　　(2)自发性心绞痛一般指休息状态下发作的心绞痛。其中将心绞痛发作时伴ST段抬高者，称为变异型心绞痛。 * * * 下面介绍通心络治疗缺血性脑血管病的基础与临床研究。研究表明，通心络不仅可用于脑梗死的治疗，而且治疗短暂性脑缺血发作、慢性脑供血不足、脑血管痉挛等亦有良好疗效。下面介绍有关研究。 * * 许多的爱者在研究动脉粥样硬化的发病机理时，在脂肪浸润学说和血栓形成血小板聚集学说的基础上，越来越重视对损伤反应的研究。 * 【ox-LDL引起动脉粥样硬化的机理】 沉积在动脉粥样斑块上的脂质是来源于血浆中低密度脂蛋白(LDL)。胆固醇及其酯在血管壁内的聚集很可能与两条途径有关: 一是依靠内皮细胞(和血管壁内的其他细胞)膜上的特异性受体进行的主动摄取; 二是经过非受体途径被动性进入, 如在严重内皮损伤时。 血管壁内和动脉粥样硬化损伤处的所有主要细胞都能氧化LDL, 产生氧化型LDL(Ox-LDL)。但是, 在动脉样硬化的早期阶段, 内皮细胞对LDL的轻度氧化可能是至关重要的。 轻度氧化的LDL或微小修饰的LDL(mmLDL)在引起单核细胞、巨噬细胞聚集方面具有启动因子的作用。 巨噬细胞吞噬了大量的Ox-LDL后就衍变成泡沫细胞，巨噬细胞或泡沫细胞内的脂质饱和后, 无论破裂与否, 都可释放大量的活性物质, 加速病变的进展。泡沫细胞逐渐增多并融合，形成脂质条纹，继而发展为成熟的粥样斑块。 * 血流动力学的改变、免疫性因子及血管活性物质长期反复作用，造成血管内皮损伤、功能变化。有利于脂质的沉积和血小板的粘附聚集而形成粥样硬化。 * 血管内皮功能障碍（ED） * Reference: 1. Drouet L. Cereobrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6. * 图中1-内皮细胞在各种致炎症因素作用下内皮细胞损伤；2-LDL进入内皮下变为ox-LDL；3-ox-LDL刺激和产生单核细胞趋化因子，使单核细胞粘附并进入内皮下，形成巨噬细胞；4-巨噬细胞吞噬ox-LDL形成泡沫细胞，上述每一个动脉粥样硬化发生发展过程都有促进和保护的相互作用和动态平衡。当致炎症作用强时，斑块纤维帽破裂； * LDL渗入内皮下间隙（SES），被氧自由基氧化修饰；MCP-1释放，单核细胞（MC）迁入内膜，OX-LDL与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取，泡沫细胞形成（EC：内皮细胞，SMC：平滑肌细胞） * 斑块内含有大量(红色)炎性细胞（巨噬细胞),巨噬细胞密度高是不稳定斑块的主要特点。(帽上层)平滑肌细胞少。纤维帽薄,纤维帽易降解质脂核大; * * 抗动脉粥样硬化主要途径是：保护血管内皮细胞功能、抗高脂蛋白血症、抗氧自由基、改善血液流变学，抗血凝、抗血小板。 （一）内皮细胞的功能 过去 屏障、半通透性的膜 现在 最复杂、最具生物活 性的器官之一 重量 肝脏 70kg成人内皮细胞总面积超过1000M2，重约1.5KG，相当于肝脏的重量 天然屏障 分泌功能：合成和释放细胞因子和生长因子 其他功能 选择性允