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亚 油 酸 的 合 成 三、多不饱和脂酸的重要衍生物 前列腺素 ( Prostaglandin, PG) 血栓噁烷 ( thromboxane, TX) 白 三 烯 ( leukotrienes, LT) PG 具二十碳的不饱和脂酸，以前列腺酸为基本骨架 具一个五碳环和两条侧链 花生四烯酸 （20:4△5，8，11，14） 前列腺酸 （一）前列腺素、血栓噁烷、白三烯的化学结构及命名 PG根据五碳环上取代基和双键位置不同，分 9 型 根据R1及R2两条侧链中双键数目的多少，PG又分为1、2、3类，在字母的右下角提示。 第四节 脂肪代谢的调控 一、脂肪组织中脂肪的合成与分解的调节 二、肌肉中糖与脂肪分解代谢的相互调节 三、肝脏的调节作用 一、脂肪组织中脂肪的合成与分解的调节 二、肌肉中糖与脂肪分解代谢的相互调节 葡萄糖/脂肪酸循环的作用 在机体需要时动员脂肪酸以节约糖； 利用血浆脂肪酸的含量变化保持血糖水平的恒定。 这对于大脑、神经组织和红细胞等对葡萄糖有特殊需要的组织来说，具有重要的生理意义。正是由于动员了脂肪酸才节约了糖，并使血糖不致降低过多，以保证这些组织维持正常机能。 三、肝脏的调节作用 游离脂肪酸浓度不仅取决于脂肪的动员速度，也取决于肝脏摄入脂肪酸的速度。 肝脏的调控机制在于不断地探测着门脉中血糖的含量，糖原的贮存量，以及酵解和糖异生之间的平衡，最终依据机体的需求决定脂肪酸代谢分支点上的中间产物的去向。 脂肪代谢的调控图 脂肪酸在肝脏中的代谢的三个重要的分支点 第五节 类脂的代谢 一、磷脂的代谢 （一）甘油磷脂的生物合成 卵磷脂的合成途径 a.胆碱途径 b.磷脂酰乙醇胺（脑磷脂） 磷脂双分子层的形成 （一）甘油磷脂的生物合成 CDP—乙醇胺或CDP—胆碱 合成 磷脂酶作用于甘油磷脂的方式 （二）甘油磷脂的分解 * 胆固醇(cholesterol)结构 固醇共同结构 环戊烷多氢菲 二、胆固醇的合成代谢及转变 (一) 胆固醇的合成 1.原料: 乙酰CoA （图） 2.场所：肝是合成胆固醇的主要场所 3.关键酶：HMGCoA还原酶 4.合成过程（图） (二) 胆固醇的生物转变 1．血中胆固醇的一部分运送到组织，构成细胞膜的组成成分。 2．胆固醇可以经修饰后转变为7-脱氢胆固醇，后者在紫外线照射下，在动物皮下转变为维生素D 3。 3．机体合成的约2／5的胆固醇在肝实质细胞中经羧化酶作用转化为胆酸和脱氧胆酸。 4．胆固醇是肾上腺皮质、睾丸和卵巢等内分泌腺合成类固醇激素的原料。 胆固醇合成 同位素示踪实验证明，复杂的胆固醇分子能在动物体内由小分子物质乙酸缩合而成，乙酰CoA为合成胆固醇的原料。 3酮体的分解 乙酰乙酰CoA 硫解酶 转移酶 琥珀酰CoA CoASH ?--氧化 乙酰乙酸 脱氢酶 NADH+H+ NAD+ 乙酰CoA 2 ?--羟丁酸 琥珀酸 二、酮体的生理意义与酮病 1酮体的生理意义 ①酮体是肝脏输出能源的一种形式。并且酮体可通过血脑屏障，是脑组织的重要能源。 ②酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。 2酮病 ①酮病的概念及表现 有些情况下，肝中产生的酮体多于肝外组织的消耗量，超过了肝外组织所能利用的限度，因而在体内积存，引起酮病(ketosis)。患酮病时，反刍动物每100ml血中酮体常超过20mg。此时，不仅血中酮体含量升高，酮体还可随乳、尿排出体外。由于酮体主要成分是酸性的物质，其大量积存的结果常导致动物酸碱平衡失调，引起酸中毒。 ②引起酮病的基本的生化机制 引起动物发生酮病的基本的生化机制可归结为糖与脂类代谢的紊乱。例如，持续的低血糖(饥饿或废食)导致脂肪大量动员，脂肪酸在肝中经过β-氧化产生的乙酰CoA缩合形成过量的酮体，超过了机体所能利用酮体的能力，于是血中酮体增加。这种情况可以在高产乳牛在开始泌乳后，以及绵羊(尤其是双胎绵羊)在妊娠后期见到，由于泌乳和胎儿的需要，其体内葡萄糖的消耗量很大，无疑也容易造成缺糖，引起酮病。 第三节 脂肪的合成代谢 一、 α-磷酸甘油来源 1.糖的分解途径的中间物磷酸二羟丙酮还原生成； 2. 在甘油激酶(肝)的催化下由甘油和ATP生成。 二、长链脂肪酸的合成 （一）合成的场所 肝细胞 脂肪组织 （二）合成原料 乙酰CoA 1.乙酰CoA来源 2.乙酰CoA来源转运 （三）合成过程 * 软脂酸的合成过程 * 底物进入 乙酰CoA CE-S-乙酰基 (缩合酶) 丙二酰CoA ACP-S-丙二