[医药卫生]急性胰腺炎诊治现状与进展0425.ppt

上海市第十人民医院 肝胆胰外科 发病基础 1.胰腺分泌亢进，胰酶激活 2.胰液排泄障碍，胰管压力增高 3.胰腺血循环紊乱，供血不足 4.生理性胰酶抑制物减少或功能下降 5.免疫因素,细胞因子和炎症介质的作用 发病机制 共同通道学说 ：100年前，Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis）胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞，引起胆汁返流入胰管，引发胰腺炎 梗阻－分泌亢进学说 十二指肠返流学说：Oddi括 约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内 容物返流入胰管，激 活胰酶  急性胰腺炎的病因 AP常见病因 胆石症（微结石） 嗜酒 特发性 高脂血症 高钙血症 SOD 药物与中毒 ERCP术后 外伤 术后 AP少见病因 胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌 乳头周围憩室 血管炎 AP罕见病因 感染 柯萨奇病毒 腮腺炎 HIV 胆道蛔虫 免疫因素 SLE Sjogren’s综合征 α1抗胰蛋白酶缺乏症 不同地区AP病因 (%) 胆源性胰腺炎（SBP） 约占AP 30～60% 注意微结石（Microlithiasis） 又称隐性结石（Occult gallstones） 可能是特发性胰腺炎中主要原因之一 仔细检查后发病率可上升至 50～73% 胰胆管的解剖关系 酒精性胰腺炎(Alcoholic pancreatitis) 引起高甘油三酯血症或直接毒害作用； 十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管； Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；? 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； 从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。 高脂血症 约占AP之1.3～3.8% 通常为高脂血症Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型 甘油三脂＞1000mg／dl（11.3mmol/L） 糖尿病等合并高甘油三脂 嗜酒病人合并高脂血症 高脂血症引起急性胰腺炎可能原因 （1）血粘度增高致胰腺微循环障碍，胰腺缺氧 （2）来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管 （3）胰腺毛细血管和细胞间质中存在大量脂肪酶，在血中甘油三酯升高的情况下，脂肪酶可作用于甘油三酯，释放出有毒的游离脂肪酸，引起局部微栓的形成及毛细血管膜的损害，游离脂肪酸可在胰实质产生毒性作用 甲状旁腺功能亢进 罕见原因，8～19%甲旁亢可发生AP 其它可引起高钙血症的疾病，如： 转移性骨肿瘤 Vit D中毒 结节病 胆胰解剖异常 胆道 胆管囊肿 硬化性胆管炎 原发性胆管结石 胰胆管汇合异常 胰腺及其它 胰腺、壶腹肿瘤 胰腺分裂 十二指肠憩室 SOD ERCP术后胰腺炎 ERCP术后1～10%发生AP 无症状淀粉酶↑有50% Oddi括约肌测压↑ AP与药物 利尿药: 速尿 利尿酸等 肾上腺皮质激素和ACTH 免疫抑制剂 : 6-MP 6-TG等 口服避孕药 其他 : 消炎痛 地高辛 水杨酸类 四环素 利福平 降糖灵 H2-RA 有机磷等 药物引起胰腺炎可能机制 急性胰腺炎的发病率 急性胰腺炎的临床表现 （一）轻度急性胰腺炎（MAP） 腹痛 多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻。主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸 （二）重症急性胰腺炎（SAP）  低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF） (三)急性爆发性胰腺炎 （FAP） 急生爆发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP)是一种急性胰腺炎的新亚型,其病情发展迅猛,早期即出现进行性多器官功能障碍(MODS),且MODS发生率高,胰腺病变程度严重,早期发生低氧血症、腹腔间室综合征(Abdominal Compartment Syndrome, ACS), APACHE-Ⅱ评分高和病死率高 （四）猝死性胰腺炎综合症(PSDS) 有明显诱因,起病突然,既往身体健康 入院时体征不明显,但病情迅速恶化 手术中见胰腺坏死严重,无恢复希望 多死于多器官衰竭 详细病史采集,及时CT检查,有助于疾病诊断 积极使用扩血管药物,改善胰腺血液循环,及时行坏死胰腺全切除可能较为合适 主要症状 腹痛 恶心、呕吐 发热 其它症状 体 征 腹部：腹部压痛及腹肌紧张 、肠鸣音↓、腹水、腹胀、腹部包块、 Grey-Turner’s征：腰部兰灰色征/棕黄色瘀斑 （72h）; Cullen’s征： 脐周兰紫色瘀斑。 此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生