[学习总结]去氨加压素市场分析.ppt

醋酸去氨加压素注射液平衡止血、促凝防栓、安全高效 北京亚宝方大医药有限公司 2008-01-02 主要内容 一、出血与止血机理 二、市场分析 三、产品、竞品分析 四、学术分析 一、出血与止血机理 二、市场分析 三、产品、竞品分析 四、学术分析 出血疾病分类： 按病因及发病机制，可分为以下几种主要类型 一、血管壁异常 ( 一 ) 先天性或遗传性 ①遗传性出血性毛细血管扩张症；②家族性单纯性紫癜；③先天性结缔组织病 ( 血管及其支持组织异常 ) 。 ( 二 ) 获得性 ①感染：如败血症；②过敏：如过敏性紫癜；③化学物质及药物：如药物性紫癜；④营养不良：如维生素 C 及 PP 缺乏症；⑤代谢及内分泌障碍：如糖尿病、 Cushing 病；⑥其他：如结缔组织病、动脉硬化、机械性紫癜、体位性紫癜等。 二、血小板异常 ( 一 ) 血小板数量异常 1. 血小板减少 ①血小板生成减少：如再生障碍性贫血、白血病、放疗及化疗后的骨髓脚抑制；②血小板破坏过多：发病多与免疫反应等有关，如原发性血小板减少性紫癜 (ITP) ；③血小板消耗过度：如弥散性血管内凝血 (DIC) ；④血小板分布异常：如脾功能亢进等。 2. 血小板增多 ①原发性：原发性出血性血小板增多症；②继发性：如脾切除术后。 ( 二 ) 血小板质量异常 1. 遗传性 血小板无力症，巨大血小板综合征，血小板病。 2. 获得性 可由抗血小板药物、感染、尿毒症、异常球蛋白血症等引起。由获得性所致者更为多见，但迄今尚未引起足够的重视。 　 出血疾病分类： 三、凝血异常 ( 一 ) 先天性或遗传性 1. 血友病 A 、 B 及遗传性 F Ⅺ缺乏症。 2. 遗传性凝血酶原、 FV 、Ⅶ、 X 缺乏症，遗传性纤维蛋白原缺乏及减少症，遗传性 FX Ⅲ贬及减少症。 ( 二 ) 获得性 ①肝病性凝血障碍；②维生素 K 缺乏症；③尿毒症性凝血异常等。 四、抗凝及纤维蛋白溶解异常 主要为获得性疾病：①肝素使用过量；②香豆素类药物过量及敌鼠钠中毒；③抗因子Ⅷ、Ⅸ抗体形成；④蛇咬伤、水蛭咬伤；⑤溶栓药物过量。 五、复合性止血机制异常 ( 一 ) 先天性或遗传性 血管性血友病 (vWD) 。 ( 二 ) 获得性 弥散性血管内凝血 (DIC) 。 六、手术、获得性创伤出血 止血的方法和机理-几个要知道的词语 ★ vWF：名称血管性血友病因子，血小板在损伤部位粘附和聚集的载体，也可简称血小板胶水； ★凝血因子Ⅷ：名称抗血友病球蛋白（AHG），促进凝血的主要成分； ★纤溶酶原活化剂 (t-PA ) 为人体内主要的纤溶酶原激活剂，主要在内皮细胞合成,阻止纤维蛋白的形成。纤维蛋白在止血同时会形成深层静脉栓塞。 血液凝固是无活性的凝血因子 ( 酶原 ) 被有序地、逐级放大地激活，转变为有蛋白降解活性的凝血因子的系列性酶反应过程。凝血的最终产物是血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白。 ★DDAVP ：去氨加压素的英文缩写 止血的方法和机理-正常止血机制 参与止血过程的主要有下列 3 种因素 　一、血管因素 血管收缩是人体对出血最早的生理性反应。当血管受损时，局部血管发生收缩，导致管腔变窄、破损伤口缩小或闭合。血管收缩通过神经反射及多种介质调控完成。此过程持续约 15~30 秒。 二、血小板因素 血管受损时，内皮细胞分泌或释放多种内含物，血小板在止血过程中发挥如下作用：①形成血小板血栓，机械性修复受损血管；②通过花生四烯酸代谢形成血栓素 A 2 (TXA 2 ) 等具有强烈收缩血管、诱导血小板聚集的介质；③释放血小板第 3 因子 (PF3) ，直接参与凝血反应；④活化的血小板在前激肤释放酶及高分子量激肤原存在的条件下，直接激活 F Ⅱ及 F Ⅲ，启动内源性凝血途径。 三、凝血因素 上述血管内皮损伤，启动外源及内源性凝血途径，在 PF 3 等的参与下，经过一系列酶解反应形成纤维蛋白血栓。血栓填塞于血管损伤部位，使出血停止。 止血的方法和机理-临床方法 一、病因防治 主要适用于获得性出血性疾病。 ( 一 ) 防治基础疾病 如控制感染，积极治疗肝、胆疾病、肾病，抑制异常免疫反应等。 ( 二 ) 避免接触、使用可加重出血的物质及药物 如血管性血友病、血小板功能缺陷症等，应避免使用阿司匹林、复方阿司匹林 (APC) 、保泰松、吲哚美辛 ( 消炎痛 ) 、噻氯匹定等抗血小板药物。凝血障碍所致如血友病等，应慎用抗凝药，如华法林、肝素等。 三、其他治疗 ( 一 ) 基因疗法 适用于某些先天性出血性疾病，如血友病等。 ( 二 ) 抗凝及抗血小板药物 对某些消耗性出血性疾病，如 DIC 、 TTP 等，以肝素等抗凝药终止异常凝血过程，减少凝血因子、血小板的消耗，可发挥一