颅脑外伤后钠的代谢异常PPT.pptVIP

颅脑外伤后钠的代谢异常 ;重症脑损伤患者急性期或术后往往合并脑水肿，或弥漫性脑肿胀 ，治疗过程当中常使用大量脱水剂、利尿剂以及激素，以往许多作者将抢救过程中出现水，电解质平衡失调归咎于治疗中的并发症，是伴随着使用脱水剂而产生的，与脱水剂、利尿剂使用的时间长短有关。 目前更多的学者提出颅脑损伤后出现钠的代谢异常，同时也与颅脑损伤后所出现的病理以及病理生理改变密切相关，提出了中枢性高钠、低钠血症。 ;体液与电解质的基本概念;体液量在成年男性约占体重的60%， 女性为55%， 细胞内液在男性为40%，女性为35%， 细胞外液均为20%， 细胞外液的20%中， 15%为组织间液， 　 5%为血浆。;水电解质平衡取决于血浆渗透压调节 　　血清钠浓度?渗透压感受器??渴中枢 （丘脑视上核分泌?脑垂体储存的激素） 　　水的重吸收，控制排尿量（保水）;血浆渗透压的计算公式 ;3.心房利钠因子（ANP):主要存在于心房肌细胞浆中的多肽，脑内分布广（丘脑、鞍隔、胼诋体、中脑大脑皮质及延髓 ）。 主要作用 1.强大的利尿、利钠作用 2.拮抗肾素-醛固酮系统，抑制摄盐，导致低钠血症或高钠血症(利尿利钠) ;位在下丘脑前部 渴感阈值:Posm295mosm/kg.H2O时?口渴欲饮水 下丘脑前外恻损伤?尿崩+不思饮水?高钠血症?脑细胞内脱水?死亡 高血钠=Posm?=细胞内脱水 ;1.高钠血症;病因与发病机理;3.颅脑损伤直接伤及下丘脑，或重型颅脑损伤后脑挫裂伤、脑水肿致中线结构偏移，下丘脑区域受压，而致下丘脑促肾上腺皮质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)异常分泌，刺激醛固酮分泌而保钠排钾，使血钠升高，渗透压升高,引起中枢性高钠血症。血渗透压的升高使神经细胞脱水，引发抽搐、昏迷。而此类病人渴感不能表达，医生易误认为病情加重是因原有脑损伤加重而加大脱水、利尿剂治疗，使高钠血症进一步加重。 ;4. 颅脑损伤时交感神经的兴奋性增高，交感神经末梢释放过量的去甲肾上腺素，使（1）ADH分泌减少，肾脏排水增加致失水性高钠血症（2）ACTH分泌增加，糖皮质激素的分泌也相应增加，钠排泄减少。同时，又可因机体应激、创伤性休克及血容量减少，通过肾素一血管紧张素一醛固系统使醛固酮分泌增多，促进肾脏保钠，体内钠量增多。 ;5.脑外伤急性期机体代谢增加、呼吸功能差、肺部感染等机体缺氧致酸性物质增多，纠正代谢性酸中毒时输入碳酸氢钠过多，使体内总钠量增多。 6. 外源性糖皮质激素的应用加重钠潴留亦可能是高钠血症的成因之一。 7. 补钠不当，脑手术后钠潴留可持续2 　～3d，以后数日为钠负平衡。 ;诊断;治疗;注意事项;2.低钠血症;流行病学;发病机理;　　　由于颅脑外伤后丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列神经受损的临床症状，该综合征由Schwartz等在1957年命名为抗利尿激素不适当分泌综合征，简称为SIADH。SIADH时可无低血容量、无低血压、无肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素，血浆ADH相对于血浆渗透压不适当的升高，血浆渗透压降至阈值以下时仍不能有效地抑制ADH的分泌，而ACTH则相对分泌不足。;（二） CSWS;临床特点;（一）SIADH;（二）CSWS; （三）CSWS与SIADH的鉴别 ;;　　有学者提出：每日对颅脑外伤患者定时测体重和中央静脉压是诊断CSWS和鉴别SIADH最简单和实用的方法。 ;营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通过常规补充钠盐即可得到纠正。;中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生。;诊断标准;（一）SIADH;（二）CSWS;治疗;神外病人每日钠、钾和糖需要量 ;常用静脉用液的电解质含量 ;（一）SIADH：;慢性SIADH： 1) 长时间限水（1200ml-1800ml/day） 2) 地美环素(Demec