休克-护理部.pptVIP

休 克（Shock) 护理部 课堂目标 1、掌握休克的概念。 2、熟悉休克的病因和分类。 3、熟悉休克的病例生理。 4、掌握休克的临床表现、处理原则。 5、了解休克相关的辅助检查。 6、掌握休克的护理 案例 男性，43岁，司机。因车祸伤2小时急诊入院。T38.3℃，P136次/分，R32次/分，BP75/53mmHg，CVP4cmH2O。患者极度烦躁，面色苍白，肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。体检：全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张，以左上腹为甚。1小时尿量7ml。实验室检查：血WBC25×109/L.腹腔穿刺抽出食物残渣和气体，腹部X线示隔下游离气体。病人表情极度痛苦，情绪紧张。 概念 休克是指机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。 休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 病因 血容量不足：大量失血（外出血或内出血）、失水、（呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（烧伤、创伤、炎症） 创伤：严重的创伤、骨折等所引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤，同时伴有失血 感染：各种病原体引起的中毒性休克。 过敏 ：某些药物（常见青霉素等）或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加。 心源性因素：心脏疾病引起心输出量急剧减少。 内分泌因素：如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的循环功能衰竭。 神经源性因素 ： 剧痛脑脊髓损伤等引起血管紧张度的突然丧失。 分类：一、按原因分类 低血容量性休克：大血管破裂、脏器破裂、大手术 感染性休克：急性化脓性腹膜炎、败血症 心源性休克：心梗、心肌炎、心包填塞 神经源性休克：剧烈疼痛、脊髓损伤、创伤 过敏性休克：油漆、花粉、药物、疫苗、异体蛋白 分类：二、按始动因素分类 低血容量性休克：快速大量失血、大面积烧伤、严重腹泻 心源性休克：大面积心梗、严重心律失常 心外阻塞性休克：缩窄性心包炎、肺动脉高压、心包填塞 分布性休克：外周血管扩张（感染、过敏、中度、损伤、疼痛） 分类：三、按血流动力学特点分类 低动力型休克：又称低排高阻型或冷休克。 特征：周围血管阻力增加而心排出量降低。本型休克最常见，低血容量性、创伤性、心源性和大部分感染性休克病例均属此类。 高动力型休克：又称高排低阻型或暖休克 。特征：心输出量增高，周围血管阻力降低，血容量增加。常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。 病理生理 微循环收缩期，又称为缺血缺氧期，为休克代偿期 微循环扩张期，又称为淤血缺氧期，为休克抑制期 微循环衰竭期，又称弥散性血管内凝血期，为休克失代偿期。 病理分期：微循环缺血期 （代偿期） 有效循环血量减少，交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，微血管强烈收缩，对机体起有利的防御反应： （1）除脑和心脏外，其他器官(如胃肠道)及皮肤的微血管均处于收缩状态，使血液灌流量重新分配，大部分血液经直通毛细血管和动静脉短路回流，保持回心血量和心排出量，以维持动脉压恒定，保证了脑和心脏的血液灌流。 （自体输血）。 （2）脾脏收缩 （3）心率加快、心脏收缩力加强，心脏作功加大。 （4）毛细血管系统“前紧后松”，出现“来的少，去的多”的缺血情况，处于：“少灌、无灌”状态，毛细血管静水压下降，组织间液回流血管的量增加 （自体输液）。 病理分期：微循环淤血期 （休克抑制期） 毛细血管灌流量越来越少，组织缺氧加重，代谢产物积聚，发生乳酸酸中毒导致微动脉和毛细血管前括约肌开始松弛，而微静脉、小静脉持续收缩，毛细血管后阻力越来越大，出现“前松后紧”引起“灌而不流”或“灌而少流”的淤血情况。此时毛细血管内的静水压升高，加上缺氧与乳酸酸中毒所致的毛细血管通透性加大，渗出增加，有效循环血量更加减少，回心血量和心排血量明显减少，形成恶性循环，使休克更趋严重，休克进入失代偿期。 毛细血管扩张，血液淤滞并呈高凝状态以及酸中毒是本期的显著特征。 病理分期：微循环衰竭期 （失代偿期） 休克晚期，在微循环毛细血管内，血液浓缩、淤积，粘滞度增高，血流缓慢，红细胞积聚，毛细血管壁受损，加上受损组织细胞裂解，释放大量促凝物质，使纤维蛋白沉积和血小板凝集，从而导致弥漫性血管内凝血（DIC）。组织细胞因严重缺血、缺氧细胞内溶酶体破坏，释放出水解酶，造成细胞自溶、死亡。此时微循环处于“不流不灌”状态，是休克的极期。 临床表现：意识障碍，顽固性低血压，心肌缺血和严重心律失常；严重的出血倾向 总结 微循环的变化可分为血液动力学及血液流变学的