急性胰腺炎-8.pptVIP

急性胰腺炎 二、急 性 胰 腺 炎 主要内容 一、胰腺的解剖及功能 一、胰腺的解剖及功能 胰腺的解剖 胰管起自胰尾，横贯胰腺全长，到达胰头右缘后通常与胆总管汇合形成壶腹部，经大乳头开口于十二指肠，以引流胰腺的大部分胰液 胰腺的生理病理 胰腺同时具有外分泌和内分泌腺体功能 急性胰腺炎是指胰腺消化酶被激活后对本器官自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。这就是“自我消化”作用 胰腺炎的发病机理仍然不清楚 两种学说： 腺泡细胞损伤学说 导管阻塞－－胆汁返流学说 胰腺的自身保护机制 胰腺细胞中的大部分消化酶均以不活动的酶原形式存在，酶原颗粒中的pH环境可以维持胰蛋白酶原 在胰腺实质与胰管之间、胰管和十二指肠之间以及胰管中的胰液分泌压与胆道中的胆汁分泌压之间均存在正常的压力梯度，不会发生异常反流 oddi括约肌和胰管括约肌均可防止反流 胰腺腺泡是人体最大的消化酶合成场所，经细胞分泌运输到胰管内，然后被送到小肠内发挥消化作用 总而言之，保持酶原的不活化形式是胰腺维持正常功能的关键，反之，任何原因造成酶原不适时的提前激活就是发生急性胰腺炎的始动因素 胰腺炎发病机制 共同通道梗阻逆流机制： 这是最早被提出来的理论。约有78％的正常人群，胰管与胆总管在进入十二指肠降段之前，先形成一共同通道。因而，在有小胆石阻塞共同通道远端时，胆汁可反流入胰管 乙醇中毒因素 十二指肠液返流 高脂血症因素 乙醇中毒因素 乙醇刺激胰液分泌，增加胰液流量，升高胰管内压；并使胰液成分发生改变，酶的含量增加，水和碳酸氢盐的比例降低，胰液中蛋白含量的增加，容易形成栓子堵塞小胰管 大量饮酒刺激胰腺分泌，使胰管内压力增高，同时又可引起Oddi括约肌痉挛和胰管梗阻，结果导致细小胰管破裂，胰液进入到胰腺组织间隙，胰蛋白酶原被胶原酶激活为胰蛋白酶，胰蛋白酶又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒张素等，造成一系列的酶性损害及胰腺自我消化 乙醇在乙醇脱氢酶的作用下生成乙醛，乙醛对腺泡细胞有毒性作用，又是生成氧自由基的底物 一、基本概念 急性胰腺炎（AP）是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男性（约2：1），主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。 急性重症胰腺炎占2.4%--12%，其病死率很高，达到30%--50%。亚特兰大国际胰腺病会议：急性胰腺炎合并器官功能衰竭和/或局部并发症 Bradly EL. Arch Sung 1993 目前一致认为发病后早期处理是减轻胰腺坏死的缓解器官功能不全的重要步骤和关键时间，对改善其预后有着至关重要的作用。 二、发病原因和诱因 胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍导致胰腺消化酶对其“自我消化”。 其中胆石症和胆道疾病是我国最常见病因。 由于胆胰共同通道梗阻，胆汁排出不畅，反流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。 三、病理生理 SAP早期由于机体的应激反应，表现出超强的SIRS，进而造成MODS。稍后期则由于急性肠粘膜损害、肠道细菌移位等导致机体继发全身感染及局部坏死组织感染，因而将临床病理过程划分为急性反应期、全身感染期及残余感染期。 1. 急性反应期：自发病至两周左右，常有休克，ARDS, 脑病等重要并发症 2. 全身感染期：2周至2个月左右，以全身细菌感染，深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现。胰腺已感染或出现胰腺脓肿。 3. 残余感染期：时间为2-3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。 SAP病理分型为急性水肿型胰腺炎和急性坏死型胰腺炎。水肿型胰腺外观肿大、变硬、少量周围组织坏死；显微镜下，间质充血、水肿、炎症细胞浸润，少量腺泡坏死。坏死型胰腺外观弥漫性肿大、大网膜和胰腺上大小不等的皂化斑；显微镜下，胰实质、脂肪坏死，水肿、出血和血栓形成，炎症反应。皂化斑是其特征性表现，为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸和血中钙结合成此斑，所以胰腺炎患者血钙会下降。 建议 全身炎症反应综合征(SIRS) 符合下列两条或以上 T38?C或36 ?C HR90 次/分 RR20 次/分 PaCO232 mmHg WBC12000或4000/mm3 未成熟中性粒细胞10% 建议 不使用病理