化疗局部放疗胸腔积液治疗-长沙医学院.PPT

* * 胸 腔 积 液Pleural Effusion 长 沙 市 第 一 医 院 心血管内科主任 中 南 大 学 湘 雅 医 学 院 兼职教授 长沙医学院 内 科 教 研 室 主 任 附属第一医院 四病室主任 主任医师 阳 旭 军 学时数： 2学时 第二篇 呼吸系统疾病 第十一章 胸膜疾病 教学目的 培养学生胸腔积液的诊断思维 掌握结核性胸膜炎与癌性胸腔积液的主要特点 一、胸水的循环机制 正常人的胸膜腔内含有少量液体(10－15ml)起着润滑作用。胸液的滤出和吸收处于动态平衡 胸水的循环机制 任何原因使胸水的产生超过吸收则导致胸腔积液(Pleural Effusion) 胸水的循环机制-正常情况下 胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的滤过 胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收 正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作用较小 静水压 +24cmH2O 29cmH2O 胶体渗透压 +34cmH2O 29cmH2O ? 29–29 = 0cmH2O 胸腔内压 –5cmH2O ? 胶体渗透压 +5cmH2O 静水压 +30cmH2O 35cmH2O 胶体渗透压 +34cmH2O 29cmH2O 35-29 = 6cmH2O 脏层胸膜 胸膜腔 壁层胸膜 胸水形成的压力梯度 胸水吸收的压力梯度 壁层淋巴管重吸收胸液的动力主要是由于淋巴管管壁平滑肌的收缩，能产生约 –10cmH2O的低于大气压的压力 类似于“泵”的作用 胸水的循环机制-病理情况下 病理状态下，当胸液的形成超过淋巴管的最大引流量时，胸液的交换取决于静 脉水压和胶体渗透压之间的压力梯度； 如胸液形成低于淋巴管最大引流量时，淋巴引流仍为胸液排泄的主要途径 二、病因和发病机制 胸膜毛细血管静水压增高 胸膜通透性增加 胸膜毛细血管胶体渗透压降低 壁层胸膜淋巴管引流障碍 损伤 三、临床表现 胸痛：与呼吸相关 呼吸困难：最常见症状 咳嗽 发热 symptom 临床表现 气管偏向健侧 患侧胸廓饱满 语颤减弱或消失 积液区叩诊为浊音或实音 积液区呼吸音和语音传导减弱或消失 胸膜摩擦感和胸膜摩擦音（胸水少时） signs 四、诊断与鉴别诊断 确定有无胸腔积液 胸腔积液的病因诊断 诊断步骤 确定有无胸腔积液 症状+体征可以初步诊断 证实诊断：胸部X线和B超检查 胸部X线 少量积液(0.3-0.5L)，X线仅见肋膈角变钝 胸部X线 中量积液：为外高内低的弧形积液影；液影掩盖一侧膈面至相当于下肺野范围可视为中量 胸部X线 大量积液：外高内低的弧形液影超过下肺野范围可视为大量 胸部X线 包裹性积液边缘光滑饱满，不随体位而变动 B超表现 能诊断100ml的少量胸腔积液，B超显示为透声良好的液性暗区。可用于穿刺定位 胸腔积液的病因诊断 如果为漏出液，无需进一步检查：病因主要是静水压增高和低蛋白血症，常见于心衰、肝硬化、肾病综合征等 如果为渗出液， 需要进一步检查明确病因 结合病史特点和体征判断 胸穿抽液:首先鉴别是漏出液还是渗出液 渗出液传统诊断标准 外观 李凡他试验：阳性 细胞数：＞500×109/L 比重： ≥ 1.018 蛋白含量： ＞ 25~30g/L 渗出液诊断（Light标准） 胸腔积液/血清蛋白比例：＞ 0.5 胸腔积液/血清LDH比例：＞ 0.6 胸腔积液LDH水平大于血清正常值的2/3 胸腔积液胆固醇浓度＞1.56mmol/L 胸腔积液/血清胆红素比例：＞ 0.6 符合以上标准之一即可诊断渗出液 寻找胸水病因的主要实验室检查 胸水的生化常规： 胸水细胞学检查：反复多次检查 胸水酶学检查：LDH、ADA 45u Tb 胸水病原体检测：涂片、培养 胸水肿瘤标志物检测：CEA、端粒酶 胸水免疫学检查：ANA、ds-DNA…… 寻找胸水病因的主要特殊检查 胸部CT或MRI 纤维支气管镜 胸膜活检 胸腔镜或开胸活检 几种常见病因所致 胸腔积液的特点 在我国，是胸腔积液最常见病因 多见于青壮年 可伴有结核中毒症状、PPD皮试强阳性 胸膜易粘连，胸水易形成包裹趋势 胸水检查：渗出液、淋巴细胞为主、ADA＞ 45U/L，胸水培养率低 、Tb-M/G 胸膜活检阳性率：60%~80% 抗结核治疗有效 结核性胸膜炎 癌性胸水 多见于中老年 病程短，胸痛明显，常伴有痰血、消瘦 体征上可能有其他远处转移征象:如锁骨上淋巴结肿大、上腔静脉阻塞综合征等 胸水多为血性、量大增长迅速、不易形成包裹 胸水LDH＞500U/L,CEA＞20μg/L,