婴儿巨细胞病毒性肝炎教学幻灯片讲义.pptVIP

新生儿科业务学习资料 ２．抗ＣＭＶIgＭ的检测 然而,人体的IgＭ有其自身的代谢规律。 体内病毒停止复制时,IgＭ也不会很快消失,因为IgＭ的半寿期虽仅５ｄ,但从高滴度水平降至实验室阳性结果的临界值以下,尚需经过一段时期。 因而,严格地说,IgＭ阳性不能绝对反映产毒性感染,有可能此时已从产毒性感染转为潜伏性感染了。 (三)实验室检查的综合评估 １．评估病毒感染的状态: 按病毒的感染状态分为产毒性感染和潜伏性感染(或非产毒性感染)。 (三)实验室检查的综合评估 产毒性感染的实验室诊断依据有: ①病毒分离阳性; ②找到病毒抗原; ③测到ＣＭＶｍＲＮＡ; ④血抗ＣＭＶIgＭ阳性。 在上述①～③项中任何１项阳性即可;第④项阳性也可考虑。 (三)实验室检查的综合评估 潜伏性感染(或非产毒性感染)的实验室诊断依据有: ①血清抗ＣＭＶIgＧ阳性; ②找到ＣＭＶＤＮＡ(有时也可提示为产毒性感染); ③没有上述产毒性感染的实验室检测结果。 婴儿ＣＭＶ肝炎必定是产毒性感染引起,这是前提。 ２．评估病毒感染的发生时间 根据感染发生的顺序分为原发性感染和继发性感染, 继发性感染包括内源性潜伏病毒激活或再次感染外源性不同的病毒株或更大剂量的同种病毒株。 原发性感染 一般认为,先天性感染均为原发性感染.原发性感染的实验室诊断依据有: ①首次出现血抗ＣＭＶIgＭ阳性而 抗ＣＭＶIgＧ阴性; ②血抗ＣＭＶIgＧ从阴性转为阳性。 (二)水平传播１．接触传播 感染小儿可从唾液和尿液排病毒,通过经常直接接触、共享玩具、互相频繁交换口腔分泌物等方式在集体机构、家庭或医院内将病毒传给其他易感儿、父母或护理人员。 从唾液排病毒婴儿咬过的塑料玩具上分离到病毒,并发现唾液内ＣＭＶ在室温下能存活８ｈ,尿液内ＣＭＶ在吸附性物质和有机玻璃表面分别存活２ｈ和８ｈ。 (二)水平传播２．医源性传播: 带病毒供体的器官、新鲜血或库血、新鲜冻血浆和粒细胞等血制品均可传播ＣＭＶ。 输血后ＣＭＶ感染的发生与输血单位数、供体和受体特异性免疫状况有关。 血清阴性的早产儿输血后获得显性原发ＣＭＶ感染可高达５０%～９０%,死亡率达４０%。 婴儿ＣＭＶ肝炎的 发病机理 婴儿ＣＭＶ肝炎的发病机理 一、ＣＭＶ引致肝脏病变的机理 ＣＭＶ可感染小儿肝脏内的各种细胞,包括肝细胞、胆管上皮细胞、血管内皮细胞。 据Ｏｒａｎｇｅ等在实验小鼠上观察,其发病机制先期为病毒直接损害宿主细胞,引起病变,接着伴随ＣＭＶ引发宿主产生肿瘤坏死因子(ＴＮＦ),造成对肝脏的免疫损伤。 二、婴儿ＣＭＶ肝炎的病理改变 小儿ＣＭＶ肝炎,有３种主要病变,即 肝细胞病变和坏死 肝细胞凋亡 胆管病变 二、婴儿ＣＭＶ肝炎的病理改变 (一)肝细胞病变:ＣＭＶ感染婴儿肝细胞可产生典型的细胞内ＣｏｗｄｒｙＡ型包涵体,且使受染细胞变大(在实验细胞中可见到较正常细胞大２～４倍)。 这些大细胞代表产毒性ＣＭＶ感染, 此种典型的细胞内包涵体有诊断价值,常提示 ＣＭＶ产毒性和症状性感染。 然在婴儿ＣＭＶ肝炎中不多见。 二、婴儿ＣＭＶ肝炎的病理改变 肝活检可见多发性点灶状肝坏死,肝细胞脂肪变性或巨细胞变,汇管区和中央静脉区散在单个核细胞浸润,髓外造血细胞生成和胆汁淤积。 由于肝细胞约占整个肝脏体积的７８%,肝细胞受累的范围和程度在很大程度上决定了临床表现。 二、婴儿ＣＭＶ肝炎的病理改变 (二)胆系受累和黄疸发生机理:各级胆管上皮细胞受ＣＭＶ感染发生病变,使胆流不畅,导致肝内或肝内、外胆汁淤积和肝脏肿大,如ＣＭＶ性肝内胆汁淤积和肝外胆道闭锁。 此外,由于Ｈｅｒｉｎｇ管是由胆管细胞组成马槽状(即侧面和底面由胆管细胞组成),上面却是肝细胞合成的管道,增大的病变肝细胞可不同程度地影响胆流。 三、其他病变 先天性ＣＭＶ感染的胎儿,脑组织也是主要的累及部位常见: 弥漫性脑损害 脑实质坏死性肉芽肿样病变 感染性血管炎和脑组织钙化。 脑或内耳受损产生听力障碍。 间质性肺炎 婴儿ＣＭＶ肝炎临床类型及预后 一、临床类型 (一)黄疸型肝炎 (二)胆汁淤积性肝炎 (三)胆汁淤积症 (四)无黄疸型肝炎 (五)亚临床型肝炎 二、其他伴随病变 (一)黄疸型肝炎 患婴出现巩膜和全身皮肤黄染,肝脏肿大和质地变坚,多