血栓讲稿.pptVIP

血栓/止血性疾病的实验诊断概要 血液在循环系统中流动，取决于止血、凝血机制和纤溶、抗凝机制之间的动态平衡。若这一平衡失调，则不是引起出血就是形成血栓。 止凝血基础概述 初期止血: 血管壁的止血功能 血小板的止血功能 二期止血: 纤维蛋白形成 初期止血血管壁的止血功能 血小板的止血作用 粘附功能 聚集功能 释放反应 抗凝系统 细胞抗凝:肝细胞能灭活血液中已经活化的凝血因子,网状内皮细胞能清除进入人体的组织因子,血管内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素能使抗凝血酶灭活凝血酶,以及血管内皮细胞表面的血栓调节蛋白能使凝血酶活化蛋白C。 体液抗凝: AT-Ⅲ（抗凝血酶Ⅲ）:灭活80%凝血酶,肝素协同其作用. 蛋白Ｃ系统:灭活Va,VIIIa FDP的作用 碎片X(X’) 阻止纤维蛋白单体(FM)的交联 (3P) 碎片Y(Y’) 抑制FM聚合及抑制FM形成不溶性复合物 碎片D 抑制FM的聚合 碎片E(E’) 竞争凝血酶而具有抗凝作用 极附属物A,B,C,H 可延长部分凝血活酶时间及凝血酶时间 高浓度的FDP还可以抑制凝血酶,肾上腺素,ADP等诱发的血小板聚集反应。 血栓与止血筛选试验 出血时间（BT） 血小板计数（BPC） 血小板聚集、血块收缩试验、部分凝血活酶生成时间（APTT） 血浆凝血酶原时间（PT） 纤维蛋白原定量（Fib） 纤维蛋白(原)降解（FDP/fdp）测定 D-二聚体测定 一期止血缺陷筛检试验的应用 一期止血缺陷指血管壁和PLT异常引起止血功能缺陷,主要由于毛细管壁通透性、脆性增加或血小板数量、质量异常所致出血。 BT:是反映血管壁及其周边组织、PLT数量及其功能、vWF、纤维蛋白原等异常的一种筛检试验 BPC:反映骨髓生成、释放PLT和PLT被消耗，破坏之间平衡的试验。以血液分析仪计数较镜下目视法为优。但在PLT数过低或过高时，应做两种计数法对照检测，或血涂片对照。 结果分析 采用BT和BPC作为筛检试验有以下四种情况 BT和BPC都正常：可能系单纯血管壁通透性和脆性增加所致病变（如过敏性紫癜，其它血管性紫癜）等。 BT延长，BPC减少：多数是由于血小板数量减少所致的血小板减少性紫癜。多分为原发性和继发性两种。后者多见于再障，急性白血病，DIC，脾亢，血栓性血小板减少性紫癜（TTP）等。 BT延长伴血小板增多，多数是由于血小板数量增多所引起的血小板增多症。多分为原发性和继发性两种。后者多见慢粒、严重感染、急性大出血等。 BT延长伴BPC正常：多数是由于血小板功能异常或某些凝血因子缺陷所引起的出血性疾病。 二期止血缺陷筛检试验的应用 二期止血缺陷是指凝血障碍和抗凝物质所引起的止血功能缺陷，主要是由于凝血因子缺乏或体内产生病理性抗凝物质所致出血。 采用APTT和PT为筛选试验,有以下4种情况 1 APTT和PT都正常：除正常人外，仅见于遗传性和继发性因子XIII缺乏症。获得性者常由于严重肝脏疾病、恶性淋巴瘤、白血病、自身免疫性溶血性贫血和恶性贫血等引起。 APTT延长，PT正常：多数是由内源凝血途径缺陷所引起的出血性疾病，如血友病A、血友病B、因子XI缺陷症；血循环中有抗因子VIII，IX，XI存在。DIC时可见因IX和XI减低，肝脏疾病可见因子XI、IX减少。 APTT正常，PT延长：多数由于外源凝血途径缺陷所引起的出血性疾病，如遗传性、获得性因子VII缺陷，获得性者常见于肝脏疾病、DIC、血循环中有抗因子VII抗体存在和口服抗凝剂等。 APTT和PT都延长，多数是由于共同途径凝血缺陷所引起的出血性疾病。如遗传性、获得性因子X、V、II和I缺陷症，获得性者主要见于肝脏疾病和DIC，临床应用肝素治疗时，APTT和PT都会延长。 凝血酶时间(TT) 反映凝血酶使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的试验， ）监查纤维蛋白形成过程； ）检测纤维蛋白原的浓度； ）检查凝血抑制物是否存在（肝素，AT-III）； 检查纤维蛋白分解物是否存在（FDP）-DIC。 参考值：18~25，超过正常对照值3秒以上为异常。 TT延长：FIB含量低于80mg/dl 纤维蛋白原机能障碍 DIC 尿毒症 肝素增多和类肝素抗凝物质存在 纤维蛋白原（Fibrinogen,FIB,Fbg） 监查凝血功能是否失效， 在手术前和血栓的溶栓、抗凝治疗诊断局部缺血心脏病的危险性； 预防血栓形成（独立因素）； 肿瘤病人的疗效。 增高：见于机体非特异急性时相反应，如感染，炎症，血栓形成等，常见疾病有脑血栓，血粘度增高等。 减少：见于肝脏疾病，如慢性肝炎，肝硬化肝萎缩，也是DIC的重要筛选试验，也可对溶栓治疗