[基础医学]神经源性呼吸衰竭.pptVIP

神经源性呼吸衰竭诊断及治疗护理 唐山市工人医院神经内二科NICU 吕宪民 2013.4.9 空气 肺泡 血液 组织细胞 呼吸衰竭之定义(Definition) 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症，称呼吸衰竭(简称呼衰)。 明确诊断有赖于血气分析。 诊断呼衰的血气标准 在海平面、静息状态、吸入一个大气压空气、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下 动脉血氧分压 PaO2﹤60mmHg（8KPa) 或伴有二氧化碳分压) PaCO2﹥50mmHg(6.65KPa 呼吸衰竭的病因 1.呼吸道阻塞性病变 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经系统病变及神经肌肉病变 呼吸衰竭的病因与发病机制 依据： 血气变化特点：低氧血症型（Ⅰ型），低氧血 症合并高碳酸血症型(Ⅱ型） 主要发病机制：通气性呼吸衰竭，换气性呼吸 衰竭 原发病变部位：中枢性呼吸衰竭，外周性呼吸 衰竭 病程经过：急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 呼吸中枢：桥脑和延髓 呼吸中枢在延髓外侧网状结构内。 吸气中枢：在延髓中上段网状结构的腹内侧，下橄榄核的背侧，刺激该区产生深吸气。 呼气中枢：在吸气中枢被外侧的网状结构内，该区破坏，呼气不能。 吸气中枢和呼气中枢神经元基本相等，相互交织，互为抑制，吸气中枢主要支配隔运动神经元，呼气中枢主要支配肋间肌、腹肌的运动神经元。 延髓呼吸中枢具有自律性，能维持呼吸运动一定的节律，但它必需在其它呼吸中枢和肺牵张反射的影响下才能保持正常的呼吸运动。 呼吸中枢-桥脑和延髓 长吸气中枢：位于桥脑中、下段网状结构内，具有加强延髓吸气中枢的兴奋，产生长吸气。 呼吸调节中枢：位于桥脑上段和中脑下段的网状结构的背外侧部，调节长吸气转为正常呼吸。 如果延髓呼吸中枢失去调整中枢和长吸气中枢的调节，则出现喘式呼吸或平静呼吸。喘式呼吸为吸气的幅度很大，立即转为呼气，呼气也不规整。 延髓呼吸中枢破坏，则呼吸停止。 肺牵张反射 当呼吸中枢兴奋时，经网状脊髓纤维至脊髓前角，冲动经膈神经和肋间神经传到膈肌和肋间外肌等，引起这些肌肉的收缩，扩大胸腔，肺泡被动的扩大。 扩大的肺泡刺激肺泡牵张感受器，冲动沿迷走神经中的感觉纤维传入延髓的孤束核，由孤束核发出二级纤维至邻近网状结构，兴奋呼气中枢，同时抑制吸气中枢，使吸气停止，被动产生呼气动作。 肺牵张反射和呼吸调节中枢均能维持呼吸的节律性，但以前者为重要。 临床表现 呼吸困难：任何呼吸肌肉无力均影响呼吸泵的功能，造成通气功能障碍，早期出现呼吸浅速、肺通气不足，继之发生CO2潴留 。 咳嗽和吞咽困难：神经肌肉疾病患者常有吞咽、咳嗽困难，易发生呛咳、误吸、反复肺部感染，因而出现胸廓、肺的顺应性降低、功能残气量减少、肺不张、通气/血流失调，进一步加重CO2潴留，并出现严重的低氧血症。 全身肌肉无力：吸气肌无力患者可较早表现胸闷、呼吸困难等症状，平静呼气是被动的，患者不一定注意到呼气无力。但用力呼气是依赖呼气肌的，呼气肌无力患者时间肺活量、呼气峰流速常显著降低。临床上这些患者首先注意到咳嗽无力。 临床表现 夜间通气不足更明显，并存在缺氧可能。促进呼吸正常活动的两个基本动因为觉醒的意识状态和动脉血二氧化碳分压的增高。当PaCO2因过度换气而降低时，对呼吸的兴奋作用即减弱，只要受试者继续处于觉醒状态，他就能保持正常的节律性呼吸，若入睡则立即发生呼吸暂停。 体征：呼吸﹥20次/分，呼吸运动减弱，胸腹矛盾呼吸，即吸气时胸廓向外向上扩张而腹部向内移动，呼气则相反。 辅助检查 动脉血气分析 ：早期过度换气，之后PaCO2逐渐增高。 肺功能 ：潮气量、肺活量、时间肺活量呈不同程度减少，分钟通气量正常或减少。 胸透：可见胸廓和膈肌运动减弱。 神经电生理检查： 膈神经传导速度。 头颅影像：CT,MRI。 脑脊液：生化、常规及特殊检查。 肌电图：重复电刺激，肌电图，单纤肌电图等。 中枢病变呼吸衰竭 直接或间接损害呼吸中枢： 1.急性脑血管病：脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。 2.感染及脱髓鞘：脑炎、脓肿等。 3.颅内压增高：积水，肿瘤。 4.药物抑制