肝性脑病教学查房教学教材演示幻灯片.pptVIP

口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液 2 治疗方案 【氨基酸失衡学说的挑战】 1. 肝病（无脑病）患者BCAA/AAA均降低 2. 部分肝性脑病患者+ BCAA，纠正失衡，脑 病未见改善 3. 实验性肝性脑病家兔外周血GABA水平增高 4. 肝性脑病患者脑内GABA受体增加 严重肝病时： 1.肠源性 GABA大量入脑。 2.GABA/BZ复合受体增多：它不仅能与GABA结合，也能与巴比妥类和苯二氮卓类(BZs)药物结合 →Cl－内流→超极化阻滞→神经传导抑制 (四)GABA(γ-氨基丁酸)学说 1 神经细胞内：谷氨酸脱羧产生 2 血中：肠细菌丛作用于肠内容物产生 肝 ※正常时GABA来源及代谢： 1 肝分解GABA减少 2 上消化道出血， GABA生成增多 3 血脑屏障通透性增高 ※严重肝病时脑内GABA增高原因： GABA是脑内最主要的一种抑制性神经递质。 突触后抑制 ※GABA的毒性作用： 1 抑菌 2 防止上消化道出血 3 慎用止痛、镇静、麻醉药，防止诱发肝性脑病 （因血脑屏障通透性增高） 4 受体拮抗剂：氟马西尼（falumazenil) ※治疗方案： 肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确 基本倾向于上述四个致病机制 各个致病学说相互关联、促进或加重肝性 脑病，特别是高血氨的致病性非常重要 （五） 当前观点 肝性脑病的常见诱因？ Q