68肾功能障碍病人的麻醉.doc

第68章 肾功能障碍病人的麻醉 肾功能障碍根据病因可分为肾前型、肾型和肾后型；根据病程可分为急性与慢性；根据肾功能损害程度分为肾功能减退、肾功能障碍和尿毒症。肾功能不全与肾功能衰竭在本质上是相同的，只是在程度上有所区别。肾功能衰竭一般是指肾功能不全的晚期，而肾功能不全覆盖病情从轻到重的全过程，，其中既包括肾功能障碍引起的多系统器官功能紊乱，也包括机体抗损伤的适应代偿反应。 第1节 肾病、尿路梗阻、肝硬变等导致的肾功能改变 不同病因引起的肾功能改变其病理学检查不尽相同。肾脏穿刺病理检查发现，肾病病人的肾功能减退的主要病理学改变表现为：肾皮质间质增宽、微血管总面积缩小；镜检下见肾小管表皮细胞尤其是髓襻的升支部分，由于缺血而出现肾间质纤维化和萎缩。由此导致肾功能失常，渗透压梯度难以维持，易发生水潴留。肾小球出球微血管狭窄乃至阻塞，可致肾小球供血减少，继而肾小球滤过率降低。肾脏浓缩尿液的功能障碍，表明单位功能受损。肾脏病理检查证明，肾玻璃样变的轻重与尿渗压改变之间不存在相关性。慢性肾病致肾脏丧失浓缩尿液的能力时，因肾小球滤过率减少，而不会出现多尿。 肾小球血流动力学的改变，与肾小管血流动力学改变有密切关系。急性输尿管梗阻后，可出现一过性肾血流增加，而后进行性血管收缩，人球小动脉阻力加大，肾小球毛细血管压力上升。梗阻初期的滤过率可保持输尿重畅期的80％。梗阻初期的肾血流量增加，与局部分泌前列腺环素和前列腺素E2有关。输尿管完全梗阻3～5h后，血管紧张素和抗利尿激素作用于肾小球入球小动脉，使血管挛缩，同时肾内皮血管扩张因子生成减少，导致血管张力的调控平衡丧失。肾小球毛细管压力的上升，与肾小管内压力的增高，两者之间并不成比例。毛细血管梗阻4h后压力就开始下降，到24h可恢复到接近梗阻前水平，但肾小球滤过率却明显下降。 慢性梗阻性肾病的肾小管功能发生改变，包括水和电解质重吸收下降，氢和钾离子清除障碍和尿浓缩功能丧失。单侧梗阻的肾实质出现单核细胞浸润；梗阻解除后其皮质和髓质的单核细胞浸润会缓慢消退，但即使持续几天，也不能完全恢复正常。病人单肾梗阻的排钾绝对值下降，要比双侧梗阻解除后明显。双侧梗阻解除后，其尿浓缩功能的丧失程度与单侧梗阻解除后没有区别，排钾均轻度回升，但仍比其它型肾病者差。 肾代谢（生理和肾功能不全）与肝脏的相互关系相当密切。慢性肝炎，肝硬化都可继发肾功能障碍，出现水钠潴留。由于皮质外层灌流降低，皮质和髓质间动静脉分流的影响，使有效循环血浆容积减少，刺激肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性增加，促使血管痉挛，继之又引起前列腺素和缓激肽活性升高，导致血管扩张，籍以缓解血管痉挛而求得平衡。施行门脉高压分流术后腹水的消退，对肾小球滤过率下降尚轻的肾功能恢复有利；而采用利尿药治疗腹水者，往往可使肾功能进一步恶化。肝硬化病人心钠素虽然增加，但不足以对抗其他血管活性物质的作用。严重肝硬化时，抗利尿素和加压素增加，可导致水潴留；内毒素、肠血管活性多肽及肾活性物质合成的增加，是诱发肾功能减退和恶化的因素。 肝肾综合征是指失代偿性肝硬化、严重性肝病时，由于肾脏灌注压低下而引起的功能性肾前性急性肾功能衰竭。其定义的认证是以病理生理学为基础，肾功能损害是发生在严重肝功能不全时所表现出来的可逆性急性、亚急性或进行性肾小球滤过率（GFR）下降，肾前性肾功能不全或肾小管功能不全，而无急性肾小管坏死或其他特异性病理改变。肝肾综合征的机制尚未明了，可能是由于严重肝功能障碍导致肾脏血流动力学的改变，肾内血管收缩及肾内血液由肾皮质向髓质分流，肾血流量（RBF）减少，人球小动脉收缩，肾小球GFR下降。引起血流动力学异常常为多种因素所致，可能相关的因素有：1体液因素：激肽释放酶激肽系统水平低下、肾素血管紧张素-醛固酮系统活性升高、前列腺素代谢紊乱、肾小球加压素分泌和释放减少、心钠素、内毒素等；2 有效血浆容量变化，包括低排高区阻型和高排低阻型 ；3肾脏血流动力学改变；4肾交感神经兴奋性提高；5腹压和肾静脉压增加等。 第2节 麻醉药药代学改变 从药代学和药效学的角度考虑，肾功能正常与否和麻醉药物作用相关性的重要意义在于肾脏是药物代谢和排泄的主要器官之一，其功能改变对药物作用的变化有重要影响。药物的肾脏排泄与肾小球滤过、肾小管主动分泌和重吸收有密切关系。临床麻醉中，肾功能不全对麻醉药物作用的影响因素有：1）大多数麻醉药物是高脂溶性的，这些药物若不能通过代谢降解成为水溶性的，就会被肾小管重吸收而滞留于体内。 2）药物与血浆蛋白结合后，很不容易通过肾小球血管膜孔而被滤过。蛋白结合率越大或是在脂肪内储积量多的药物，排泄速度转慢，作用时效就延长。3）尿的pH值亦直接影响药物排泄，碱性尿能是巴比妥类和哌替啶等酸性药排泄加速；而碱性药则在酸性尿中排泄较快。因此，肾功能障碍或伴有肝功能不