呼吸衰竭-教学教材演示幻灯片.pptVIP

呼吸衰竭;[定义] 肺通气和(或)换气 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。;诊断靠血气分析：;[病因] ;[分类] (一)按动脉血气分析分类 I型 缺氧为主 PaO2 ＜60mmHg II型 缺O2伴CO2潴留 PaO2＜60mmHg PaCO2＞ 50mmHg;(二)按病程可分为急性和慢性 急性呼吸衰竭 ARDS 慢性呼吸衰竭 COPD;[发病机制和病理生理] 一、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 通气不足 通气/血流比例失调 弥散障碍 氧耗量增加;通气不足;通气血流 (A-V样分流效应); 肺内气体交换是通过弥散过程实现的 ;肺性脑病(pulmonary encephalopathy);(二)对心脏、循环的影响 ;(三)对呼吸影响 通过颈动脉窦和主动脉体化学感 受器的反射作用刺激通气. 是强有力的呼吸中枢兴奋剂. 轻至中度PCO2↑出现深大快速的呼吸, 通气量增加 高浓度CO2（ PCO2 ﹥80mmHg）呼吸中枢处于被抑制状态。;(四)对肝、肾和造血系统的影响 ; ;CO2潴留;[临床表现] 呼吸困难 发绀 精神神经症状;急性缺O2:精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症 状 慢性缺O2:智力或定向功能障碍 CO2潴留:先兴奋后抑制,切忌用镇静剂 肺性脑病: 表现为神志淡漠、昏睡、甚至 昏迷等。;CO2潴留;[诊断] 呼吸系统慢性疾病病史，有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现，可诊断。 动脉血气分析能确诊呼吸衰竭。;典型的动脉血气改变: I型: 单纯PaO2＜60mmHg II型: PaO2＜60mmHg,伴 PaCO2＞50mmHg 代偿性呼吸性酸中毒: PaCO2升高，pH正常 失代偿性呼吸性酸中毒: PaCO2升高, pH＜7.35 医源性: PaCO2升高，但PaO2＞60mmHg,是II型呼衰吸氧后的表现;[治疗] ;一、保持呼吸道通畅--建立通畅的气道 清除口咽部分泌物或胃内反流物 鼓励患者咳痰, 多翻身拍背 雾化吸入支气管舒张剂 纤支镜吸痰 气管插管和气管切开建立人工气道;二、氧疗 (一)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 氧疗原则：高浓度吸氧(＞35％)，使PaO2＞60mmHg或SaO2＞90％。 长期吸入高浓度氧可引起氧中毒, 将吸入氧浓度控制在50％以内。;(二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 氧疗原则：低浓度(???35％)持续给氧，使PaO260mmHg或SaO290％。 呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼 吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主 动脉体的化学感受器的兴奋作用。; 高浓度吸O2解除低氧性肺血管收缩，使肺内 血流重新分布，有可能加重通气与血流比 例失调，使有效肺泡通气量减少，PaCO2 。 ;(三)氧疗的方法 双腔鼻管、鼻导管、鼻塞 吸入氧浓度(Fi02)与吸入氧流量的关系： Fi02＝2l十4×氧流量(L／min) 家庭氧疗：有利于降低肺动脉压，减轻右心负荷，提高生活质量。;三、增加通气量、减少C02潴留 (一)呼吸兴奋剂：提高通气量 尼可刹米(可拉明)：苏醒作用 洛贝林： 静脉推注或静脉滴注;(二)机械通气 指征： ① 意识障碍，呼吸不规则； ② 气道分泌物多且有排痰障碍；;33;34;人工气道的选择： 经口插管：少用 气管切开：少用 经鼻插管：多采用，耐受性好，可停留较长时 间。 面罩或鼻罩：无创 ;四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 (一)呼吸性酸中毒 改善肺泡通气量，一般不宜补碱。 (二)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 治疗病因，适量补碱；PH≤7.20;(三)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 由于补充碱性药物过量 PH BE为正值 低钾、低氯 精氨酸盐、乙酰唑胺 (醋氮酰氨);五、抗感染治疗 六、合并症的防治 常见的合并症是慢性肺心病、右心功能不全，消化道出血、休克和多器官功能衰竭等。;七、营养支持 鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治疗