抗心律失常药教学教材演示幻灯片.pptVIP

(二)减少后除极 1. 减少早后除极: 阻Na+或Ca2+内流 缩短APD的药物 2. 减少迟后除极: 减少Ca2+蓄积，抑制一过性Na+内流 奎尼丁或维拉帕米 后除极 （三）?消除折返 1、加快或减慢传导性(改变膜反应性) 加快传导：消除单向阻滞，终止折返激动 减慢传导：变单向阻滞为双向阻滞，终止折返激动 2、延长ERP 绝对延长：延长APD、ERP，但ERP延长更显著 相对延长：ERP/APD增大 缩短APD、ERP，但APD缩短更显著 使邻近细胞不均一的ERP趋向均一性 折返激动 促进K＋外流， 增加膜电位水平 加快传导 抑制Na＋内流， 降低0相除极速度 成双向阻滞 抑制Na＋内流 同时抑制K＋外流 抑制Na＋内流， 促进K＋外流 ? 阻断快钠通道：抑制4相Na+内流→降低自律性； 不同程度减慢0相除极速率→减慢传导速度 Ⅰ类 钠通道阻滞药 复活时间常数：药物对通道的阻滞作用时间， 反应钠通道阻滞药的作用强度 根据复活时间常数的不同，分为3个亚型Ia .Ib .Ic 二、常用抗心律失常药物 Ia类:适度抑制Na+内流，抑制传导；抑制K+、Ca2+通透性，延长复极(APD、ERP)过程，以延长ERP为主 奎尼丁、普鲁卡因胺——广谱（抑制Na+、 K+、Ca2+） Ib类: 轻度抑制Na+内流，对传导抑制较轻；促进K+外流，缩短或不影响复极(APD、ERP)过程 利多卡因、苯妥英钠（抑制Na+、促 K+） Ic类:明显抑制Na+内流，明显抑制传导；适度延长复极过程(APD、ERP) （抑制Na+通道） 普罗帕酮——广谱 自律性? ? ?Ia类 奎尼丁、普鲁卡因胺 基本作用 适度阻滞钠内流，减慢4相除极，降低自律性； 降低0相上升速率，减慢传导； 抑制K+外流，延长复极过程(APD、ERP)，以延长ERP为主，变单向阻滞为双向阻滞 延长ERP 奎尼丁（quinidine） [药理作用] 抑制Na+内流、抑制K+外流 1. 降低自律性：减慢4相Na+内流→自律性↓ 对正常起搏点(窦房结)影响小，可抑制异位起搏点 2. 减慢传导：抑制0相Na+内流，除极速度↓ →传导性↓ 3. 延长不应期：（阻滞K+外流）产生双向阻滞 负性肌力作用：减少Ca2+内流所致 抗胆碱作用：阻断M-受体 扩血管—低血压：阻断?受体 ? ??[临床应用] 广谱抗心律失常药 用于室上性和室性心动过速； 室上性和室性早搏； 房颤、房扑 复律前后的辅助用药 quinidine [不良反应] 安全范围小，毒副作用大 1.胃肠道反应 用药早期 2.低血压 阻断?-受体、抑制心肌收缩力 3.心脏毒性 室内传导阻滞(心动过缓，较重)； 4.金鸡钠反应 久用耳鸣、听力减退、视力模糊、 神志不清、谵妄、精神失常 quinidine 【禁忌症】 1.重度(Ⅲ度)房室传导阻滞 2.充血性心力衰竭 3.强心苷中毒 4.严重低血压 5.对金鸡纳类过敏 quinidine 普鲁卡因胺(procainamide) 作用与奎尼丁相似而较弱 ?Ib类 利多卡因、苯妥英钠 轻度阻滞Na+通道 基本作用 抑制4相Na+内流，降低自律性； 阻止Na+内流，降低0相除极速率； 促进K+外流，缩短复极(APD、ERP)过程， 相对延长ERP 利多卡因（lidocaine） [药理作用] 抑制Na+内流 促进K+外流 降低自律性: 减慢4相Na+内流——降低4相去极化速率 促进K+外流——最大舒张电位下移—远离阈电位 影响传导：抑制Na+内流 心肌缺血——减慢传导(单向阻滞变双向阻滞) 缩短复极过程，相对延长ERP ⅠB类 [药动学] 首过消除明显，需静注给药 2 min起效，作用仅维持10~20 min [临床应用] 各种室性心律失常，为首选药 急性心肌梗死 洋地黄中毒 外