泌尿系统疾病肾小球肾炎教学教材演示幻灯片.ppt

LM:肾小球的变化： ①早期改变不明显； ②后期肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，并 且进行性加重，使用镀银染色可见毛细血管外侧有 许多与基底膜垂直的钉状突起，形似梳齿； ③晚期，钉状突起向沉积物表面延伸，将沉积 物覆盖于基底膜内，使基底膜明显增厚； ④肾小球毛细血管管腔狭窄、闭塞、最终因肾 小球缺血而发生硬化、玻璃样变性。 肾小管的变化： 肾小管上皮细胞肿胀、脂肪变性，晚 期肾小管上皮随着肾小球病变的加重 而出现细胞萎缩、消失。 肾间质的变化： 间质水肿，纤维组织增生，一般无 炎细胞浸润。 电镜下观察: 以上皮下电子致密物沉积和电子致密物之间新生基底膜样 物质形成钉状突起为特征，不同时期表现不同，可分为4期： Ⅰ期：上皮下可见散在小型电子致密物，上皮细胞足 突融合，基底膜无明显变化。 Ⅱ期：上皮下电子致密物较Ⅰ期增多，分布均匀，致 密物之间出现新生的基底膜样物质，并形成钉 状突起，分隔致密物，基底膜增厚。 Ⅲ期：基底膜内可见电子致密物，基底膜样物质进一 步增多，包绕电子致密物，基底膜进一步增厚。 Ⅳ期：上述各期的电子致密物部分溶解消失，不规则 增厚的基底膜呈虫蚀状。 I期 II期 III期 IV期 膜性肾小球肾炎的分期示意图 病理临床联系： 大量蛋白尿：肾小球由于基底膜损伤严重，通透性增加，大 量的蛋白质从肾小球滤出，引起重度非选择性 蛋白尿。 低蛋白血症：大量蛋白随尿液排出，血浆蛋白降低。 高度水肿：血浆蛋白降低——血浆胶体渗透压降低，组织间 液增多；另外血容量减少，使醛酮和抗利尿激 素分泌增多，引起水钠潴留，加重水肿，所以患 者的水肿表现为重度，常为全身性。 高脂血症：与低蛋白血症刺激肝脏合成脂蛋白（含胆固醇）代 偿性增多有关。 肾病综合征:三高一低 结局： 起病隐匿，病程长。少数患者早期及时 治疗，预后较好；多数为进行性加重，晚期 因毛细血管阻塞，使大量肾单位纤维化、硬 化而转变为弥漫性硬化性肾小球肾炎，近 40%病人最终出现肾功能不全。 慢性硬化性肾小球肾炎 病因：各型肾炎发展的结果，故又称 终末期肾。 病变特点：大量肾小球纤维化及玻璃 样变。 临床表现：慢性肾炎综合症。 病理变化： NE：对称性缩小，轻，白，硬，表面细颗粒状突起，称继发性颗粒性固缩肾。突起的颗粒实际上是代偿肥大的肾单位。切面皮质变薄，肾皮质、髓质分界不清，纹理模糊，小动脉壁增厚、变硬、切面哆开状。肾盂周围脂肪组织增多。 LM：肾小球的变化： 早期：还可以看到不同类型肾炎的病变特点。 晚期以后：由于肾小球的严重损伤使起始的病变 类型难以辨认。 后期：大量肾小球纤维化，玻璃样变性，还有部 分肾小球消失在纤维组织中，这是慢性肾炎晚期在 组织学上的一个特征。残存肾小球代偿性肥大，肾小 球囊呈扩张状态。 肾小管的变化： 肾小球纤维化、玻璃样变性——所属的肾小管萎缩、纤 维化、消失；残存肾小球代偿性肥大——所属肾小管扩张呈 囊状，管腔内有管型； 间质的变化： 间质纤维组织大量增生、慢性炎细胞浸润。纤维化、 璃样变性肾小球相互靠拢、集中（由纤维组织收缩致）—— 称为肾小球集中现象；小动脉壁增厚、管腔变小。 “肾小球集中”现象 弥漫性硬化性肾小球肾炎 临床病理联系： 尿的变化：多尿、夜尿和低比重尿。 肾性高血压：肾缺血——肾素分泌增多— 激活肾素-血管紧张素系统— —患者有明显的血压升高。心 力衰竭、脑出血。 贫血：促红细胞生成素生成减低 氮质血症、电解质代谢及酸碱平衡紊乱： 结局：预后差。 慢性肾小球肾炎病程较长，可达数年至数 十年之久，常反复发作。早期进行及时合理的 治疗，可以控制病变发展，逐渐痊愈。发展到 晚期，因大量