[医学]12呼衰.pptVIP

病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、 渗出物、异物等 部分肺泡通气不足时血气的变化 肺泡通气量 VA VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2 死腔样通气(dead space like ventilation)或功能性死腔(functional dead space) 肺不张、完全肺实变→ 肺泡完全失去通气功能 原 因 直接原因 : 肺挫伤、放射性损伤、烟雾或毒 气吸入、胃内容物吸入肺内、淹 溺等 直接损伤呼吸膜 【学习要求】 ? 掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念 ? 掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制 ? 掌握ARDS的概念及其发病机制 ?熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化 ? 了解呼吸功能不全防治的病理生理基础 缺氧、酸中毒、炎症、肺泡破坏 毛细血管减少 红细胞↑血粘度↑ 肺小动脉收缩 肺动脉高压 心肌损害 慢性阻塞性肺疾患 肺源性心脏病 心肌舒缩功能↓ 呼吸困难 肺血管壁增厚 四、中枢神经系统的变化 1．缺氧对中枢神经系统的影响??????? PaO2↓ 60mmHg：智力和视力减退 50mmHg：头痛、不安、定向和记忆 障碍、精神 错乱、 嗜睡、 惊厥、昏迷 20mmHg：神经细胞不可逆损伤 2．CO2潴留对中枢神经系统的影响　　　　 ＞50mmHg：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁。 80mmHg：定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木 僵、昏迷等称CO2麻醉 PaCO2 ↑ 由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍 3．肺性脑病 (pulmonary encephalopathy) 肺性脑病的发生机制： 1. 脑血管受损 (cerebrovascular injury) 缺氧和酸中毒 脑血管扩张 损伤血管内皮 脑血流量增多 脑间质水肿 脑血管内皮受损 血管内凝血 加重脑缺氧 颅内压升高 压迫脑血管 2. 脑细胞受损(brain cell injury) 缺氧 细胞内钠水潴留 脑细胞水肿 ATP Na+泵功能 酸中毒 中枢抑制 溶酶体水解 酶释放 γ-氨基丁酸 磷脂酶活性 脑细胞损伤 五、肾功能变化 六、胃肠变化 (Pathophysiological basis of prevention and treatment for respiratory failure ) 第四节 呼吸衰竭 防治的病理生理基础 一、去除病因 二、改善肺通气 保持气道通畅 三、吸氧 I型呼衰：吸高浓度(50%)氧，使PaO2大于60mmHg II型呼衰：低浓度(30%)低流量氧(1～ 2 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不 超过50～60mmHg 四、纠正酸碱紊乱及保护器官功能 O 2 CO 2 V血 A血 O 2 CO 2 V血 A血 患部肺泡血流少而通气多，部分气体 未参与气体交换 正常人生理死腔占潮气量30% 肺疾患时死腔占70 % 部分肺泡血流不足时血气的变化 肺泡血流量 Q VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2 ?? ?? ?? ? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? N N ? ? N N 病肺 健肺 全肺 2. VA/Q比值失调时的血气变化 (Changes of blood gas in imbalance) 单纯VA/Q失调的情况下，病人出 现I型呼吸衰竭 (三) 肺部解剖分流增加 (Increased anatomic shunt) 解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt) 肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的 肺内动-静脉吻合支直接流回肺静脉 支扩→支气管V－肺V吻合支形成? 肺微循环栓塞→肺A－肺V吻合支开放? 生理解剖分流：占心输出量的2 % ~3 % 部分支气管静脉回流肺静脉 肺内动-静脉交通支 使解剖（真性）分流增加 通气不足 低氧 血流不足 外呼吸功能障碍 肺换气功能障碍 肺通气功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 弥散障碍 V/Q比例失调 功能性分流? 解剖分流? 死腔样通气? 急