[医药卫生]镇静催眠药.ppt

作用于中枢神经系统的药物 中枢神经系统药物 镇静催眠药 抗癫痫药及抗惊厥药 抗帕金森病药 抗精神失常药 镇痛药 中枢兴奋药 解热镇痛抗炎药 睡眠与觉醒 是中枢神经系统内一种主动的节律过程，这一节律独立于自然界的昼夜交替，被形象化称为生物钟。20世纪初，人们一直以为睡眠是一种被动过程，而到20世纪下半期，人们才发现在觉醒和睡眠过程中，在脑干和前脑基底部有特异的活性细胞存在。 生理睡眠 non-rapid-eye movemet sleep;NREMS 1 2 3 4 rapid-eye movemet sleep; REMS 睡眠的时相分为: 慢波睡眠（slow wave sleep,SWS) 脑电图表现为同步化慢波的时相.与生长和体力恢复有关 快波睡眠(fast wave sleep,FWS) 脑电图呈现同步化快波。又称为异相睡眠（paradoxical sleep,PS) or 快速眼球运动睡眠（rapid eye movemen- ts,REM)。与神经系统发育和学习记忆活动有关。还与某些疾病在夜间发作有关。FWS是必需的生理活动过程，有研究认为该时间可能为一个常量。 与睡眠有关的神经结构包括：视交叉上核；丘脑、下丘脑；脑干中缝核、孤束核；网状结构；大脑皮层。在内环境的影响下，通过生物钟周期性地开启通向睡眠诱导区的通道，他们分别经上行激活系统和抑制系统实现对皮质的易化和抑制，产生觉醒和睡眠。 失眠的发病机理 失眠insomnia是指患者自诉的睡眠发生和(或)维持的障碍，致使睡眠短失，睡眠的质和量不能满足个体的生理需要；加之对失眠所持心态的影响，导致白日产生瞌睡、萎靡和一系列大脑功能失调症状，使白日工作能力减退 它是除疼痛以外最常见的临床症状。据美国调查，估计失眠人数占人口的30％～50％，我国调查研究显示约为45.4%. 失眠的发病机理 失眠的原因繁多，总的说来，一方面与本身的易感素质包括个性、性别、年龄和遗传素质等有关，另一方面则与外界的特定条件如生活质量、经济条件、人际关系，睡眠环境、睡眠习惯、精神因素和躯体疾患等有关。发生机理总的说来，是由于脑部产生正常睡眠的部位和功能发生异常，导致睡眠的结构和进程出现紊乱。 失眠通过分析找到可能的原因，可以得到控制而不需要服药；有些通过饮食和锻炼，避免睡眠前刺激，保证一个舒适的睡眠环境和按时睡眠是有效的。然而某些情况下病人需要在一段时间内服用镇静催眠物。 镇静催眠药 概念 是指对中枢神经系统具有选择性抑制,能够引起镇静催眠的药物。 镇静药(Sedatives)：能缓和激动，消除躁动，恢复安静情绪的药物。 催眠药（hypnotics)：能促进和维持近似生理睡眠的药物。 它们对中枢神经系统具有选择性抑制作用：小剂量起镇静作用，在较大剂量时则起催眠作用。因此，统称为镇静催眠药。 终极目标：理想药物：吸收快、作用短、消除快、无蓄积等特点。 早晨醒来起作用恰好消失；清醒后不遗留药物的延续作用，使患者异常的睡眠时相恢复正常，并能保持近似生理状态的睡眠。但很遥远。 镇静催眠药的分类及特点 1.?苯二氮?类 第一节　苯二氮?类 苯二氮?类是20世纪60年代开始问世的一类具有镇静催眠及抗焦虑等作用的药物，临床常用的有20余种。 各药的药理作用相似，但作用强度、起效速度等选择性有不同，有的镇静催眠作用较强，有的则有较强的抗焦虑作用等。 作为镇静催眠药有以下优点： （1）治疗指数高，对呼吸影响小，安全范围大； （2）对快动眼睡眠(REM)的影响较小， 停药后反跳性快动眼睡眠延长较巴比妥类轻，故不易引起多梦、恶梦而致停药困难，依赖性，戒断症状亦较轻；使NREMA的2期延长，4期缩短，可减少发生于4期的夜惊和夜游症，巴比妥类则无此作用； （3）后遗作用、耐受性、依赖性、成瘾性等均较低 ； （4）对肝药酶诱导作用小，较少影响药物的代谢。 基于以上优点目前此类药物基本上已取代巴比妥类药物用于镇静催眠。(注意催眠药的滥用问题) 【不良反应】 安全范围大，不良反应较轻。 有耐受性现象和成瘾现象。 治疗量连续用药可出现嗜睡、乏力、头痛等。长效类尤易发生。大剂量偶致共济失调、震颤等。 过量可致急性中毒，出现运动失调、言语不清，甚至昏迷和呼吸抑制。饮酒及同服其他中枢抑制剂容易出现。 静脉注射对呼吸及心血管有抑制作用，如心动过缓、低血压。 第二节 巴比妥类 巴比妥酸本身无催眠作用，第五位