肠道细菌教材幻灯片.pptVIP

肠道细菌 杨X，男，21岁，某酒店餐饮部主任，因高热，食欲不振，腹部不适，乏力—周入院。 一周前开始发热，午后高达40～41℃，伴腹痛，腹胀便秘，无恶心、呕吐，不思饮食，全身乏力，曾作上感治疗，用药不详。 入院检查：T：40.5℃，P：88次/分，R：28次/分，神清、表情淡漠，消瘦，重听；舌尖红、舌苔黄厚；右胸前皮肤有数个淡红色皮疹，压之退色。心肺未见异常，肝肋下1.5cm，剑突下2cm，质软有轻度触痛，脾肋下2cm。 血常规：WBC：3000/mm3，中性占56%，淋巴占38%，单核占6%，未见嗜酸细胞， EC直计“0”，入院时血培养阴性，肥达反应结果：T01：160，THl：80，PA1：20，PB1：20，入院后第七天再复查肥达氏反应，结果TO1：640，TH1：640，PA1：20，PB1：20。 1、最初的诊断是什么?根据是什么? 一、本病最初的诊断是：伤寒 根据为： 1、高热，多呈稽留热； 2、消化系统症状：舌质红（杨梅舌），腹胀、腹痛，多有便秘； 3、神经系统症状：伤寒内毒素侵犯中枢神经系统导致表情淡漠、反应迟钝、听力障碍、瞻妄、昏迷、脑膜刺激征等； 4、循环系统症状：相对缓脉； 5、肝脾肿大，质软，可有压痛； 6、皮疹：玫瑰疹，压之退色(右胸前皮肤有数个淡红色皮疹，压之退色。) 7、实验室检查：血细胞数一般在3～5×109/L，中性粒细胞数减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。(血常规： WBC：3000/mm3，未见嗜酸细胞， EC直计“0”) 8 、第一次肥达反应，O抗体高H抗体不高，可能是感染早期；第二次肥达反应，O、H抗体都明显增高，=4倍，PA,PB均正常 伤寒可依据流行病学资料，临床经过及免疫学检查结果作出临床诊断，但确诊伤寒则以检出致病菌为依据。 （一）诊断标准 1.临床诊断标准 在伤寒流行季节和地区有持续性高热（40～41℃） 为时1～2周以上，并出现特殊中毒面容，相对缓脉，皮肤玫瑰疹，肝脾肿大，周围血象白细胞总数低下，嗜酸性粒细胞消失，骨髓象中有伤寒细胞（戒指细胞），可临床诊断为伤寒。 2.确诊标准 疑似病例如有以下项目之一者即可确诊。 （1）从血，骨髓，尿，粪便，玫瑰疹刮取物中，任一种标本分离到伤寒杆菌。 （2）血清特异性抗体阳性，肥达氏反应“O”抗体凝集效价≥1∶80，“H”抗体凝集效价≥1∶160，恢复期效价增高4倍以上者。 （二）鉴别诊断 伤寒病早期（第1周以内），特征性表现尚未显露，应与病毒感染，疟疾，钩端螺旋体病，急性病毒性肝炎等病相鉴别。 伤寒的极期（第2周以后），多数病例无典型伤寒表现，须与败血症，粟粒性肺结核，布氏杆菌病，地方性斑疹伤寒，结核性脑膜炎，恶组等相鉴别。 本病的发病机制是什么？ 肠热症的发病机制 伤寒沙门菌 小肠 肠系膜淋巴结 肝、脾、骨髓 内巨噬细胞 胆囊 肠系膜淋巴结 初次菌血症 二次菌血症 典型症状 并发症 发病机理 伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，一般可被胃酸杀灭，若入侵病菌数量较多，或胃酸缺乏时，致病菌可进入小肠，侵入肠粘膜，此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖，部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症，即原发菌血症期，此阶段病人并无症状，相当于临床上的潜伏期。 伤寒杆菌随血流进入肝，脾，胆囊，肾和骨髓后继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症并释放强烈的内毒素，产生发热，全身不适等临床症状，出现皮肤玫瑰疹和肝，脾肿大等，此时相当于病程的第1～2周，毒血症状逐渐加重，血培养常为阳性，骨髓中伤寒杆菌最多，持续时间较长，故培养阳性率最高。 2血培养阴性与曾按上感治疗，应用抗生素有关。 (若做骨髓培养,则阳性率较血培养高，骨髓培养尤适合于已用抗菌素药物治疗，血培养阴性者) 3血培养应该在24小时内，做2～3次，而且是在不同的部位取血。 （二）病原学检查： 一般检查：1.粪便培养，从潜伏期起便可获阳性，第3～4周可高达80%，病后6周阳性率迅速下降，3%患者排菌可超过一年 ；2.尿培养：病程后期阳性率可达25%，但应避免粪便污染；3.玫瑰疹的刮取物或活检切片也可获阳性培养。 免疫学检查： 1.肥达氏试验 伤寒血清凝集试验即肥达反应阳性者对伤寒，副伤寒有辅助诊断价值。检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原，副伤寒甲，乙，丙鞭毛抗原共5种，目的在于用凝集法测定病人血清中各种抗体的凝集效价。病程第1周阳性反应不多，一般从第2周开始阳性率逐渐增高，至第4周可达90%，病愈后阳性反应可持续数月之久。有少数病人抗体很迟才升高，甚至整个病程抗体效价很低