肝炎病毒(hepatitis教材_课件.pptVIP

内衣壳 1、HBcAg HBcAg主要定位于感染细胞核内,不易从患者血清中检出。但HBcAg也可在肝细胞膜表面表达,是宿主CTL作用的主要靶抗原。HBcAg抗原很强,能刺激机体产生抗HBc,但无中和作用。 检出高效价抗HBc,特别是抗HBc IgM则表示HBV在肝内处于复制状态。 2、HBeAg HBeAg可作为HBV复制及血清具有强传染性的标志。 急性乙型肝炎进入恢复期时HBeAg消失,抗HBe阳性;但抗HBe亦见于携带者及慢性乙型肝炎血清中。 抵抗力　 　 HBV 对理化因素的抵抗力相当强。 对低温、干燥、紫外线、乙醚、氯仿、酚等均有抵抗性。 高压灭菌 (121℃15min)、100 ℃煮沸10分钟、0.5﹪过氧乙酸、5﹪次氯酸钠、3﹪漂白粉液、0.2﹪新洁尔灭等均可使HBV失活。 但应指出,HBV的感染性与HBsAg的抗原活性并非一致。如100℃10min或pH2.4处理6h均可使HBV失去感染性,但仍保持HBsAg的抗原活性。 传染源和传播途径 　 传染源 急性、慢性乙肝患者及无症状携带者均为传染源,特别是无症状的携带者做为传染源危害性更大。 二、致病性和免疫性 乙型肝炎主要是经血液或注射途径传播即非胃肠道的感染。 1.血液、血制品传播:有少数HBsAg阴性、而HBV DNA阳性的血液仍可引起感染。 2.医源性传播:通过注射、手术、采血、拔牙、内窥镜检查、预防接种、针刺、纹身、各种医疗器具、甚至工作人员的手,均可传播乙型肝炎。 致病性和免疫性 传播途径 3.母婴传播 主要是在围产期,分娩时新生儿经产道接触或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物所致,少数可由于宫内感染(＜10﹪),也可通过母乳、体液或密切接触而传播。　 4.接触传播:①密切接触; ②性接触。日常生活中如共用牙刷、洗澡刷子、剃须刀等可引起HBV感染。通过唾液传播的可能性也应受到重视。性交,尤其男性同性恋亦可传播HBV。因此,在西方国家将乙肝列为性传播疾病(STD)之一。尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。 致病机制 乙型肝炎的临床表现呈多样性,可表现为无症状病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎及重症肝炎等。 HBV的致病机制,尚未完全明了。一般认为,病毒进入肝细胞后,HBV不直接损害肝细胞,通过宿主的免疫应答引起肝细胞的损伤和破坏。 致病性和免疫性 1．细胞介导的免疫病理损伤 (1)肝细胞膜上带有病毒抗原 (2)暴露出肝特异脂蛋白(LSP) 2．体液免疫所致的免疫损伤 II型超敏反应和III型超敏反应 3．自身免疫所致的损伤 LSP 4.病毒基因与肝细胞基因的整合 5.病毒变异对免疫功能的抑制 致病性和免疫性 免疫性　 体液免疫: 抗HBs:中和体液中HBV,使其失去感染性。 抗PreS2:封闭病毒与肝细胞表面的PHSA受体,阻止病毒吸附于肝细胞。 抗HBe:可通过与肝细胞表面HBeAg结合后,通过补体介导而参与破坏病毒感染的肝细胞。 　　 致病性和免疫性 细胞免疫:主要依靠CTL。CTL对HBV感染的肝细胞(靶细胞)有直接杀伤作用。据认为,针对HBcAg的CTL在清除HBV感染的靶细胞中有较重要的作用。 免疫反应具有双重性 临床表现与免疫反应强弱有关系 临床类型: 急性肝炎、重症肝炎、慢性肝炎、无症状携带者 转归预后:50％可自愈;10％转为慢性;少数发展为肝硬化和肝癌。 　HBV与原发性肝癌 　 HBV感染与原发性肝癌的发生有密切关系,其依据是:①经流行病学调查表明,乙型肝炎患者及HBsAg携带者的原发性肝癌发生率明显高于未感染人群(危险性高217倍); 　　②用与HBV分子生物学相似的土拨鼠肝炎病毒 (WHV) 可诱发土拨鼠原发性肝癌。而未感染鼠则无一只发生肝癌; 　　③用HBVDNA探针与肝癌组织进行Southern 印迹核酸杂交时,获得阳性结果,说明肝癌细胞染色体上整合有HBVDNA。 最常用的是采用血清学方法检测患者血清中HBV抗原、抗体,并根据这些标志进行分析判断。 采用PCR技术检查HBV-DNA,对乙型肝炎进行诊断。 三、微生物学检查法 (一)、HBV抗原抗体检测(五项指标) 常用的方法有RIA、ELISA法,。 检测的项目主要是: ①HBsAg和②抗HBs( HBsAb) ③HBeAg和④抗HBe( HBeAb ) ⑤抗HBc( HBcAb )IgM和抗HBcIgG, 必要时也可检测PreS1和PreS2的抗原和抗体。 微生物