[医学]《药理学》抗高血压药.pptVIP

硝苯地平（nifedipine, 心痛定） 为短效钙拮抗药，起效快、作用强。 主要用于高血压危象、高血压脑病等高血压急症 因降压急剧、维持时间短、血压波动， 对重要脏器血流量影响大，应选用其缓释剂或控释剂 六、?1受体阻断药 药物： 哌唑嗪（prazosin） 多沙唑嗪 （doxazosin） 特拉唑嗪（terazosin） 哌唑嗪 降压特点： 扩血管作用快而强，降压作用中等偏强 可改善脂质代谢和胰岛素抵抗 不加快心率，无水钠潴留 可减轻前列腺增生 可引起体位性低血压 久用可产生耐受性 降压机制：选择性阻断?1受体 作用强度：阻力血管 容量血管 应用：用于轻、中度高血压，尤其是伴 有高脂血症、前列腺增生的患者 哌唑嗪 哌唑嗪 主要不良反应： 首剂现象 first-dose-phenomenon 直立体位、疲劳、饥饿时更易发生 措施：给药前一天不给利尿药 首剂限于0.5mg 睡前服 由卧位转坐位、立位时动作缓慢 七、中枢性抗高血压药 作用部位和受体： 孤束核（NTS）的?2受体 延髓头端腹外侧区（RVLM）的I1受体 可乐定： 激动 ?2 + I1受体 莫索尼定： 激动 I1受体 甲基多巴： 激动?2受体 七、中枢性抗高血压药 * * 高血压: 收缩压≥140mmHg（18.7kPa）和/ 或舒张压≥90mmHg（12kPa） 原发性高血压 继发性高血压：继发于肾、内分泌等疾病 抗高血压药 antihypertensive drugs 高血压的治疗 必须治疗 寿命缩短15-20年 终生治疗 血压水平、器官损伤 高血压的治疗 治疗目的： 控制血压 130/85mmHg 减少并发症 降低死亡率 提高患者生活质量 血压的调节 包括： 交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS) 血管平滑肌细胞内离子浓度 血管内皮L-精氨酸-NO途径 血管舒缓肽-激肽-PG系统 抗高血压药分类 1、中枢性抗高血压药 2、抗NE能神经末梢药 交感神经系统 3、?1受体阻断药 抑制药 4、?受体阻断药 5、?、?受体阻断药 6、血管扩张药 7、钙拮抗药 8、利尿药 9、ACEI、AT1受体阻断药 降压机制： 初期：排钠利尿→血容量↓ 后期： 一、利尿药（diuretics ） 血管对缩血管物质敏感性↓ 对扩血管物质敏感性↑ 血管壁细胞内Na+↓ Na+ - Ca2+交换↓ 细胞内Ca2+↓ 血管扩张，血压↓ 直接舒张血管平滑肌 诱导激肽、PG等扩血管物质的产生 特点：降压缓慢、温和、持久 不引起体位性低血压 不产生耐受性 无水钠潴留 氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide,双克) 氢氯噻嗪 应用：轻度高血压首选，尤其适用于老 年收缩期高血压。治疗中度、重 度高血压常与其它降压药合用 小剂量比大剂量更明显降低脑卒中和 冠心病的发生,逆转左心室肥厚，而且 小剂量对糖、脂肪、电解质代谢无明 显影响 氢氯噻嗪 不良反应： 小剂量无明显不良反应，大剂量可 引起低血钾、高血糖、高血脂、高 尿酸血症 利尿作用弱，兼有钙通道阻滞作用， 可扩张阻力血管 特点：强效、长效、不良反应少， 不引起血脂变化 吲哒帕胺（indapamide ，寿必山） ?二、?受体阻断药 降压机制： →减少心输出量 →抑制肾素分泌 →减少NA释放 →中枢降压作用 促进前列环素生成 常用药物：普萘洛尔、阿替洛尔、卡维 地洛、美托洛尔（倍他乐克） 阻断β受体 普萘洛尔（propranolol,心得安） 特点：降压缓慢、持久、平稳 不引起体位性低血压 不易产生耐受性 无水钠潴留 血浆肾素活性降低 应用：用于治疗各型高血压，对高肾 素型高血压、心排出量偏高型 高血压和伴有窦性心动过速、 心绞痛、偏头痛、脑血管病的 高血压尤为适用 普萘洛尔 普萘洛尔 用药注意： 因个体差异较大，一般从小剂量 开始逐渐加量，直至取得满意效