[医药卫生]第09章物质代谢的联系与调节.pptVIP

物质代谢的特点 物质代谢的相互联系 重要器官和组织的代谢特点及联系 物质代谢的调节 一、体内重要物质的代谢 糖代谢 脂类代谢 蛋白质代谢 核酸代谢 ? 细胞水平的代谢调节主要是酶水平的调节。 ? 细胞内酶呈隔离分布。 ? 代谢途径的速度、方向由其中的关键酶(key enzyme)的活性决定。 ? 代谢调节主要是通过对关键酶活性的调节而实现的。 1. 血浆脂蛋白的分类（电泳法和超速离心法） 2. 血浆脂蛋白的的功能 CM VLDL LDL HDL 外甘胆 内甘胆 转了内胆 反转胆 1．膜受体激素信号通过跨膜受体传递调节细胞代谢 激素作用方式： 2．激素-胞内受体复合物可影响基因转录调节细胞代谢 （一）糖、脂和蛋白质代谢在不同饥饿状态有不同改变 糖原消耗 血糖趋于降低 胰岛素分泌减少 胰高血糖素分泌增加 引起一系列的代谢变化 1.短期饥饿时脂肪动员增加而减少糖的利用 三、整体调节 （1）脂代谢变化 脂肪动员加强，酮体生成增多 （2）糖代谢变化 糖异生加强， 组织对葡萄糖利用降低 （3）蛋白质代谢变化 肌蛋白质分解加强，氨基酸异生成糖 2．长期饥饿时各组织发生与短期饥饿不同的代谢改变 ： （1）蛋白质代谢变化 蛋白质分解减少 （2）糖代谢变化 肝肾糖异生增强 肝糖异生的主要原料为乳酸、丙酮酸 （3）脂代谢变化 脂肪动员进一步加强 脑组织利用酮体增加 （二）应激增加糖、脂和蛋白质分解的能源供应，限制能源存积 概念： 应激(stress)指人体受到一些异乎寻常的刺激，如创伤、剧痛、冻伤、缺氧、中毒、感染及剧烈情绪波动等所作出一系列反应的“ 紧张状态 ”。 机体整体反应： 交感神经兴奋 肾上腺髓质及皮质激素分泌增多 胰高血糖素、生长激素增加，胰岛素分泌减少 引起一系列的代谢变化 代谢改变： 1. 血糖升高 2. 脂肪动员增强 3. 蛋白质分解加强 这对保证大脑、红细胞的供能有重要意义。 为心肌、骨骼肌及肾等组织供能。 肌释出丙氨酸等氨基酸增加。 游离脂酸↑ 甘油↑ 脂肪分解增强、葡萄糖摄取及利用减少、脂肪合成减少 脂肪组织 乳酸↑ 葡萄糖↑ 氨基酸↑ 糖原分解增加、葡萄糖的摄取利用减少、蛋白质分解增加、脂酸β-氧化增强 肌 葡萄糖↑ 酮体↑ 糖原分解增加、糖原合成减少、糖异生增强、脂酸β氧化增加、酮体生成增加 肝 肾上腺素↑ 皮质醇↑ 去甲肾上腺素及肾上腺素分泌增加、皮质醇分泌增加 肾上腺髓质、皮质 胰高血糖素↑ 胰岛素↓ 胰高血糖素分泌增加、胰岛素分泌抑制 胰腺α-细胞、β-细胞 血中含量 代谢改变 内分泌腺或组织 应激时机体的代谢改变 代谢综合征(Metabolic Syndrome, MS) ：以肥胖、高血压、糖代谢及血脂异常等为主要临床表现的症候群 。 表现为心脑血管病的多种代谢危险因素在同一个体内集结的状态。而超重和肥胖在MS发生、发展中起着决定性的作用。 （三）肥胖是多种因素引起的进食行为和能量代谢调节的紊乱 体质性肥胖 ：青少年期多见的肥胖，主要由于脂肪细胞数量增加所致。 获得性肥胖：成人因营养过剩引起的肥胖，主要由于脂肪细胞体积增加，也有数量增加。 1．肥胖者增加脂肪储存有不同类型 单纯性肥胖 继发性肥胖症 某些神经、内分泌疾病引起。 2．正常食欲、进食和能量消耗的平衡受到神经、内分泌系统复杂调节 短期进食调节激素主要包括生长激素释放肽(ghrelin)和胆囊收缩素(cholecystokinin, CCK) 。 参与食欲、进食长期调节的激素包括胰岛素和瘦蛋白（leptin）。 高胰岛素血症是肥胖的重要特征，也是促进肥胖形成的重要因素。 肥胖者常可表现胰岛素抵抗和高胰岛素血症。 肥胖者糖代谢表现异常。 肥胖者也存在脂代谢异常。 3．肥胖者常表现胰岛素分泌、功能异常和糖脂代谢的紊乱 代谢组学(metabonomics)是对某一生物或细胞所有低相对分子质量代谢产物进行定性和定量分析，检测活细胞中代谢变化的研究领域。 四、代谢组学是对小分子代谢物集合的整体水平研究 E1:己糖激酶 E2: 6-磷酸果糖激酶-1 E3: 丙酮酸激酶 NAD+ 乳 酸 Glu G-6-P F-6-P F-1, 6-2P ATP ADP ATP ADP 1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 丙酮酸 磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛 NAD+ NADH+H+ ADP ATP ADP ATP 磷酸烯醇式丙酮酸 E2 E1 E3 NADH+H+ 反应部位：胞浆 反应过程 生理意义 第一阶段：酵解途径