[医药卫生]细胞的信号传导.pptVIP

2、兴奋性和兴奋的含义 兴奋 (excitation) 去 极 化 上 升 支 下降支 （一）动作电位的形态 刺激 局部电位 阈电位 去极化 零电位 反极化（超射） 复极化 （负、正）后电位 上升支：去极化+反极化（外负内正） 极化演变：极化状态→减弱→消失→反转 电位演变：膜内电位-90mV→↓→0→正 下降支：复极化 幅度：120mV 时程：2.0mS 锋电位是动作电位的标志 波形： 5.与AP相关的概念: 去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。 反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负 的极性反转过程。 阈电位:引发AP的临界膜电位数值。 局部电位:低于阈电位的去极化电位。 后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。 包括：负后电位=去极化后电位， 正后电位=超去极化后电位。 1.AP产生的基本条件: ①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i ＜[Na+]O ≈ 1∶10 ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。 （二）动作电位的产生机制 AP上升支 AP下降支 刺激 膜上少量Na+通道开放 Na+顺浓度差少量内流→局部电位 阈电位→Na＋通道大量开放 再生式内流 [Na+]i↑、[K+]O↑→ 激活Na+－K+泵 2.AP的产生机制 AP上升支 Na+内流停+同时K+通道激活 K＋迅速外流 （AP下降支） 离子恢复到兴奋前水平 重点 ∴ AP的产生 上升支：Na+快速内流 条件：细胞受刺激，膜上Na+通道开放 动力：细胞内外[Na+]差 阻力：Na+内流后形成的电场力 动力=阻力时，Na+内流停止，形成Na+的电-化学平衡电位 下降支：K+外流 条件：Na+通道失活，K+通道开放 结果：恢复膜内的负电位状态 后电位：钠泵激活，恢复兴奋前细胞内外Na+、 K+分布的不均衡状态。 结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降 支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。 ②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。 ③AP=Na＋的平衡电位。 （三）动作电位的特征： ①具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。 ②是非衰减式传导的电位。 ③连续刺激不融合脉冲式 动作电位的意义： AP的产生是细胞兴奋的标志。 1.阈电位：先决条件（一般比RP绝对值约少10～20mv) 概念：能使膜对Na+通透性突然大量增加的临界膜电位数值。 兴奋性高低 ∝1/RP与阈电位之间的差值 　　(差值大，兴奋性低．反之） 与细胞兴奋性的关系: （四）动作电位的引起 必要前提：组织细胞具有正常的兴奋性 必要条件：静息电位去极化达到阈电位水平 所以，AP引起的关键是 刺激要达阈值 阈电位 AP 膜去极化 大量Na+通道开放 即：不管哪种性质的刺激（物理、化学、机械、电），只要能使膜去极化达阈电位，即可自动引起AP的爆发。 2.局部兴奋 局部兴奋 概念 阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋。 ①反应幅度随阈下刺激强度增大而增大，不表现“全或无”特征； ②呈衰减性扩布即电紧张性扩布； ③总和现象（时间性、空间性） 特性： 1.绝对不应期（absolute refractory period, ARP) 无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 Na+、Ca2+离子通道处于失活状态 膜电位复极化至-40mv 3.组织的兴奋性及其周期性变化 2.相对不应期(relative refractory period，RRP)： 大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。 Na+、