[基础医学]肾衰.pptVIP

(三) 水、电解质和酸碱 平衡紊乱 (Disturbances of water, electrolyte and acid-base balance) 1. 水代谢障碍 (disturbance of water metabolism) ? 脱水 ? 水潴留 “失盐性肾”，尿钠含量高。机制: 2. 钠代谢障碍 (disturbance of sodium metabolism) 健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓ 尿中溶质↑，渗透性利尿 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收 3. 钾代谢障碍 (disturbance of potassium metabolism) 摄入↓(厌食、排钾利尿剂) →低钾血症 如进入↑(酸中毒、输入库存血) →高钾血症 ? CRF时，血钾可以长期正常 ?肾排K+固定，与摄入量无关 4. 钙磷代谢障碍 (disturbances of calcium and phosphate metabolism) ? 血磷↑ ? 血钙↓ ? 肾性骨营养不良 (renal osteodystrophy) 肾性骨营养不良的发生机制 CRF GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 溶骨↑ 肾性骨营养不良 1,25-(OH) 2D3↓ 肠道吸收钙↓ 骨质钙化障碍 代谢性 酸中毒 骨质脱钙 5.代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) ? 晚期: GFR极低，固定酸排出↓ ? 早期: 肾小管重吸收HCO3-↓ (四) 肾性高血压 (Renal hypertension) 肾脏疾病 肾血流量↓ GFR↓ 肾实质破坏 血容量↑ 心输出量↑ 钠水排出↓ 肾素分泌↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 外周阻力↑ PGA2、PGE2↓ 高血压 ? 促红细胞生成素减少 ? 血中毒性物质蓄积 ? 红细胞破坏增多 ? 铁吸收利用障碍 ? 出血 (五) 肾性贫血 (Renal anemia) (六) 出血倾向 (Hemorrhagic tendency) 毒性物质抑制血小板第3因子释放 (Uremia) 尿毒症 急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。 尿毒症的概念 (concept of uremia) 发病机制 内源性毒性物质的作用 机能代谢变化 各系统功能障碍和物质代谢紊乱 集各系统症状于一身 治疗原发病 防止加重肾脏负荷 积极治疗合并症 透析和肾移植 防治原则 典型病例 肖×，男，三岁。因感染采用大剂量磺胺嘧啶治疗。用药3日后，连续3日尿量少于100ml/d，急诊入院。实验室检查：血肌酐480μmol/L(正常值为178μmol/L)，尿钠100mmol/L (正常值为20mmol/L)，尿比重1.008。试问：该患者是否发生了肾功能不全？其发生机制是什么？患者为什么出现尿少，血肌酐、尿钠浓度增高，而尿比重降低？ 典型病例 患者，女，35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。 患肾炎后反复眼睑浮肿。6年来排尿每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。期间，BP150/85mmHg，Hb40-70g/L，RBC1.3-1.76?1012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP。3年来夜尿更明显，尿量约3000ml/天，比重1.010左右。全身骨痛并逐渐加重。近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。 T37、R20、P120、BP160/90mmHg、RBC1.49 ?1012/L、Hb47g/L，WBC9.6 ?109/L，血磷1.9mmol/L，血钙1.3mmol/L。尿蛋白+，RBC10-15/Hp，WBC0-2/Hp，上皮0-2/Hp，颗粒管型2-3/LP。X线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄。 细胞外液大量丢失 出血: 如创伤、外科手术、产后出血等 皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等 肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等 心输出量减少 心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克 血管床容量增加 严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克 ? 前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂 肝肾综合征 ? 持续肾缺血 急性肾小管坏死的病因 (Causes of acute tubular necrosis) 外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、