慢性阻塞性肺疾病教材教学课件.ppt

慢性阻塞性肺疾病（COPD);;;慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺，COPD）：; 病因;遗传因素：已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。 我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。 基因多态性在COPD的发病中有一定作用。 ;环境因素;COPD的罪魁祸首;烟的历史;烟草的危害;吸烟者者中患慢性阻塞性肺病的比率比不吸烟者多3—5倍 心、脑血管病 糖尿病、甲状腺疾病、消化性溃疡，胃炎和食管，结肠疾患、唇癌，口腔癌，口腔白斑，白色念珠菌感染、血液病，骨质疏松、危害男性性功能等。 女性容颜早衰，月经紊乱，痛经，雌激素低下，绝经期提前，骨质疏松，尿失禁。 孕妇吸烟对胎儿健康有严重的损害。;被动吸烟的烟雾同样引起肺癌等恶性肿瘤，慢阻肺，心血管病，脑血管病等严重疾病，尤其可危害孕妇，婴儿和儿童的健康。 二手烟雾是职业致癌物。;;尼古丁;;;;一氧化碳;;; 一、我国是烟草种植、生产和消费大国;二、烟草烟雾严重危害公众健康 我国烟民人数众多，超过3亿。 7.4亿人受到二手烟草烟雾危害。 年轻女性与青少年吸烟率呈上升趋势 青少年吸烟率11.5%，约1500万（男生18.4%、女生3.6%），尝试吸烟率为 32.4%，约4000万，并呈现低龄化趋势（男生 44.1%、女生 19.9% ） ;三、烟草造成的负担日益凸显; 四、公民的控烟、戒烟意识薄弱; 低焦油=低危害： 滑铁卢大学对14个国家的烟民进行了关于低焦油、低危害的调查显示：中国烟民对低焦油、低危害的认同度最高，为60%。医生的认同度为54%。;社会呼吁工程院重新评定“降焦减害”成果 及谢剑平的院士资格;“减害降焦”的要害： “减害降焦”的评价方法不科学，严重低估“低焦油卷烟”的烟气成分释放量，已被国际废弃 世界卫生组织忠告，不存在有安全标准的卷烟 《公约》明确要求：不得进行“低焦低害”的误导公众的宣传 “减害降焦”的目的： 维持烟民队伍和烟草公司的利益 促进了烟草销量的增长 阻碍控烟步伐;其他病因;室内空气污染：在通风欠佳的居所中，采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染，是COPD发生的危险因素之一。 如，烧柴火。 室外空气污染：与COPD发病的关系尚待明确。 ;感染： 儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。 既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 ;社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 ; 发病机制 ; 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。 ;COPD累及呼吸系统所有部位：中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。 ;中央气道（内径大于2-4mm的大气道）：粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使，粘液 分泌增加。 ;外周气道（内径小于 2mm的细小支气管） ：慢性炎症导致气 道壁反复损伤和修 复，造成气道瘢痕、 狭窄，引起不可逆 转的气道阻塞。 ;COPD肺实质受累 肺气肿，呼吸性细支气管管腔扩张和破坏。 病情较轻时病变部位常发生于肺的上部区域，当病情进展后，可累及全肺。 ;COPD肺血管的改变： 肺动脉高压，肺心病，深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症。 ; 病理生理 ;过度充气：呼气时，气体不能充分呼出。 疾病早期即可出现，是引起活动后气短的主要原因。 ;进展后，由于肺内气体不能充分排出，外部空气吸入不够，废气储留过多，导致低氧血症、高二氧化碳血症。 二氧化碳麻醉作用：肺性脑病。;长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压，进而发生慢性肺原性心脏病及右心功能不全。 表现：下肢水肿，严重者全身水肿，包括脸面、腹部，以及出现胸腔、腹腔积液。 ;; 常见症状;咳嗽咯痰; 初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，少数患者无咳嗽症状。咳少量粘液性白痰，清晨较多。合并感染时痰量增多，可有脓性痰。少数患者咳嗽不伴咳痰。 为门诊慢性咳嗽的年轻抽烟患者常见病因;气短或呼吸困难 早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。农村俗称，“气管炎”。 ;喘息（哮鸣音） 部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。; ;体格检查