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0103肿瘤 11-14 2010.03PPT
第 十一 节 肿瘤发生的分子基础; 肿瘤本质上是基因病
与肿瘤发生有关的基因有:
原癌基因
癌基因
肿瘤抑制基因
凋亡调节基因
DNA修复基因
;一、原癌基因(proto-oncogene);(二)原癌基因的产物和功能;;1、点突变;
;2、染色体易位;;3、基因扩增:;二、癌基因(oncogene);(二)癌基因产物引起细胞转化的机制;三、肿瘤抑制基因 (tumor suppressor gene);(二)Rb基因;; Rb基因的纯合性缺失见于所有的
视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺
癌和小细胞肺癌等。
;(三)p53基因 ;; 研究表明:人类肿瘤50%以上
存在P53基因的突变,尤其在结肠
癌、肺癌、乳腺癌和胰腺癌的突变更
为多见。
;四、凋亡调节基因和DNA修复基因;(二)DNA修复:;五、端粒、端粒酶和肿瘤;(二) 端粒酶:;六、肿瘤发生是一个多步骤的过程;; 第十二节 环境致瘤因素;一、化学致癌因素;(二)间接化学致癌物;;2、芳香胺类与氨基偶氮染料;3、亚硝胺类;4、真菌毒素;二、物理致癌因素;三、生物因素;(一)RNA肿瘤病毒:;(二)DNA肿瘤病毒:;(三)细菌; 第十三节 肿 瘤 与 遗 传;肿瘤发生的内在因素; 遗传因素在大多数肿瘤发生中的作
用是对致癌因子的易感性或倾向性。
Knudson(1974)提出二次突变假说:解释遗传性损害在肿瘤发生中的作用; 第十四节 肿 瘤 免 疫; 肿瘤发生恶性转化后产生特殊的抗原,引起机体的免疫反应。
;一、肿瘤抗原;(二)肿瘤相关抗原;(2)肿瘤分化抗原;2、意义:;二、抗肿瘤的免疫效应机制;;;
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