001颅内压增高课件PPT.ppt

小脑幕切迹疝的临床表现 分为早、中、晚三期，分述如下： 1)早期： ①颅内压增高，病人在原有病变基础上，出现头痛加 剧、呕吐频 繁、躁动不安等颅内压增高加重的表现。 ②意识障碍，病人由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦 胧。 ③瞳孔变化，最初动眼神经受刺激，兴奋性增高，这一过程可能为时较短，只有在早期，注意观察可有短暂时间的瞳孔缩小。以后患侧瞳孔即逐渐开始散大，对光反射迟钝。 ④锥体束征：一般表现为轻度的对侧上下肢肌力稍弱和肌张力增高等。 ⑤生命体征改变，轻微的脉搏、呼吸减慢。 2)中期出现颞叶钩回疝的典型症状： ①意识障碍：进行性加重，由嗜睡转入半昏迷状态，眼 球内斜，对呼唤已无反应，但强刺激尚有反应。 ②瞳孔改变：脑疝同侧的瞳孔明显散大，对光反射消 失。此时对侧瞳孔大小仍可正常，但对光反射多已减弱，眼球尚能左右摆动。 ③生命体征：出现明显Cushing反应变化，表现为：呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升。 ④锥体束征：由于同侧大脑脚受压，出现对侧上下肢瘫痪包括中枢性面瘫、肌张力高、腱反射亢进和病理反射阳性。有时由于脑干被推挤向对侧移位，致使对侧大脑脚与对侧小脑幕游离缘相挤，造成脑疝同侧的偏瘫。 3)晚期出现颞叶钩回疝的典型症状： 又称中枢衰竭期。 ①意识呈深昏迷状态，对一切刺激均无反应。 ②两侧瞳孔均明显散大，对光反射消失，眼球固定不动，并多呈去脑强直状态。 ③生命中枢开始衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉搏频而微弱，血压和体温下降，最后呼吸先停止。此时进行心脏按摩使之复跳，辅助呼吸和给予升压药物，则心跳与血压仍可维持一段时间 二、枕大孔疝（Foramen megnum herniation） 亦称小脑扁桃体疝后颅凹占位或幕上占位引起的严重颅内压高，导致小脑扁桃体下移进入枕大孔和锥管，使延髓受压，延髓轴向和偏向移位，神经受到牵张。 临床表现： 由于脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人剧烈头痛。 频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。 生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。 因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。 由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。 三 .大脑镰下疝 多见于一侧大脑半球额顶区占位病变。扣带回和临近的额回经大脑镰的游离缘移向对侧，大脑前动脉及其分支胼周、胼缘动脉可被挤压而部分堵塞，引起大脑半球内侧面的脑软化坏死，出现对侧肢体偏瘫，排尿障碍等。 33 颅内压增高 Increased Intracranial Pressure 主讲人：邓纪学 南京市江宁医院神经外科 颅内压增高 1. 定义 2.容积压力曲线 3.病因及分类 4.临床表现 5.诊断 6.治疗原则 7.急性脑疝 颅内压增高是许多神经系统疾病的主要临床表现，是一种需要快速明确诊断和及时处理的神经系统疾病。 一、颅内压（脑压，脑脊液压） 去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力正常脑脊液压力： 成人80—180mmH2O(6—13.5mmHg) 小儿45—95mmH2O(3.0—7.5mmHg) （一）解剖生理 ．颅腔 颅腔是颅盖，颅底诸骨组成的相对封闭的容腔，内覆以坚韧的硬膜。由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上，幕下两个容腔。幕上为大脑半球，幕下为小脑。 脑组织：神经元，胶质细胞，细胞外液 脑脊液 脑血流存在生理波动，随脉搏波动，坐位腰穿测量可达350—400mmH2O,低于坐位时测脑室最高点，说明颅压不单纯是静脉压，而是诸多因素作用的结果。 3.Monro-Kellei原理 Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验证实1901Cushing经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。 颅腔总体积相对固定，颅内容物 压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的内容物增减，其它二者必须有相应的改变。 4．压力容积关系 Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小