09本-发热PPT.ppt

通过下丘脑终板血管器 ? (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) 通过刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve) 经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier) 视神经交叉 第三脑室 视上隐窝 OVLT区 毛细血管 EP 巨噬细胞 巨噬细胞 POAH 神经元 POAH 神经元 3、EP升高调定点的机制 (Mechanisms of Set Point Elevation Caused by EP) EP POAH 脑腹中隔区(VSA) 正调节介质 中心体温? ＋ 负调节介质 － EP ?体温调节中枢?发热中枢介质?SP? 发热中枢正调节介质 ? 前列腺素E2 (PGE2 ) ? 促皮质激素释放激素 (CRH) ? 环磷酸腺苷 (cAMP) ? 中枢Na+/Ca2+比值↑ 依据： 直接注入脑室能引起动物发热 其致热作用可被阻断其合成的药物拮抗或被促进其生成的药物增强 发热激活物引起的发热时该物质在脑室或脑脊液中的含量与体温正相关，而过热引起的体温升高脑室或脑脊液中不伴有该物质增多 发热中枢负调节介质 ?精氨酸加压素（AVP） ?黑素细胞刺激素?-MSH ?脂皮质蛋白-1（lipocotin-1） 热限 定义：发热时，体温上升被限定于一定高度，这种现象称为热限。 （febrile ceiling） 机制： 体温正调节受限和负调节加强假说 发热发病学基本环节示意图 直接 OVLT 下丘脑 EP Na+/Ca2+? cAMP PGE “调定点”上移 皮肤血管收缩 散热? 骨骼肌寒战 产热? 体温升高 致病微生物 内毒素 外毒素 抗原抗体 复合物 类固醇 致炎物 发热激活物 单核细胞 ① ② ③ (Febrile phases and the characteristics of thermo-metabolism) 三、发热的时相及其热代谢特点 各型缺氧血氧变化的特点 低张性 CO2max PaO2 CaO2 SaO2 CO2 (a-v) 血液性 循环性 组织性 缺氧对机体的影响 轻中度——机体的代偿反应为主 重度———损伤性变化为主 Fever 人的正常体温是多少？ 腋窝 36.0~37.4 ?C 舌下 36.7~37.7 ?C 直肠 36.9~37.9 ?C POAH T37.5℃ T37.5℃ 体温正常 散热? 产热? 产热? 散热? 调定点 体 温 调 节 人的正常体温调节 体温? 生理性 病理性 妊娠期 剧烈运动 应激 发热 过热 调节性体温升高 被动性体温升高 中暑、 鱼鳞病 甲亢 体温调节中枢损伤 （一）发热的概念及特点 发热（fever）：是指在致热源的作用下，体 温调节中枢的温度调定点上移，通过产热大于散热，将体温调节到正常值0.5度以上的一种病理过程。 三个基本特点：致热源作用 体温调节无障碍 调节性产热过多，而散热减少 过热的概念 (hyperthermia) 是由于体温调节机制失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。 （二） 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 体内因素 周围环境温度过高 有致热原 病因 调定点无变化或损伤 效应器障碍 调定点上移 发病 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 物理降温 对抗致热原 防治 原则 调定点上移 调定点 正常体温曲线 过热 发热 ①发热看作是疾病的重要信号 ②一组复杂的病理生理反应 ③体温的变化与疾病过程相关 (Causes and mechanisms of fever) 二、发热的原因和机制 发热的基本环节 发热激活物 细胞 EP 体温中枢 调定点↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张 散热↓ 产热↑ 体温↑ 其它细胞 内分泌免疫等 （一）发热激活物 (Pyrogenic activator) 能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。 1、发热激活物的概念 (Concept of pyrogenic activator) 2、发热激活物的种类 (Category of pyrogenic activator) （1）外致热源：来自体外的致热物质 细菌、病毒、