5.心血管疾病PPT.ppt

教案制作人 刘奕生 ;心血管疾病的教学内容;一、概述;二、风湿病;㈡ 病因与发病机理; 1.变质渗出期胶原纤维肿胀，基质粘液变性→纤维素样坏死；浆液、淋巴细胞、单核细胞渗出。 ;2.增生期(肉芽肿期);典型的风湿细胞;3.瘢痕期(纤维化期);1.风湿性心脏病;①风湿性心内膜炎; ①风湿性心内膜炎部位：二尖瓣、二尖瓣＋主动脉瓣、左心房后壁；下图为早期病变：心内膜损伤。;a.早期病变的进展： 浆液性心内膜炎→增生性病变；瓣膜闭锁缘上出现单排、灰白色、粟粒大小赘生物(炎症和机械运动→瓣膜内皮受损→暴露胶原纤维→白色血栓)，又称疣状心内膜炎。;b.晚期: 赘生物机化，若反复发生，瓣膜变硬变形→慢性风湿性心瓣膜病。;②风湿性心肌炎; ;③风湿性心外膜炎(心包炎);病变的进展;2.风湿性关节炎; ;3.皮肤损害;三、细菌性心内膜炎;㈠ 急性细菌性心内膜炎;心瓣膜上的溃疡; ; ㈡ 亚急性细菌性心内膜炎1.多由毒力较弱的草绿色链球菌引起。2.侵犯已有病变的心瓣膜，少数正常瓣膜。;赘生物在光镜下改变：由血栓、细菌菌落、炎细胞、少量坏死组织构成。;3.在病变的瓣膜上形成赘生物，赘生物的特点：大体：大小不等、单个或多个，息肉状或菜花状、污秽灰黄色、干燥质脆，易脱落。造成栓塞。;5.结局和合并症;感染性心内膜炎的后果：栓塞; 四、慢性心瓣膜病㈠ 概述：是指心瓣膜受各种因素损伤或先天发育异常所形成的器质性病变，主要表现为瓣膜口狭窄和／或关闭不全，导致血液动力学改变，最常见于慢性风湿性心脏病。; ; ㈢ 二尖瓣狭窄绝大多数由风湿性心内膜炎引起。可单独发生，或同时有二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变存在。;病变;2.血液动力学改变及临床病理联系;左心衰竭的后果; ㈣ 二尖瓣关闭不全左房、左室大→肺淤血→右室大→右房大→体循环衰竭;㈤ 主动脉瓣狭窄;㈤ 主动脉瓣狭窄的血流动力学改变;㈥ 主动脉瓣关闭不全;主动脉瓣关闭不全的血流动力学改变;主动脉瓣狭窄与关闭不全;五、高血压;3.高血压诊断标准;㈡ 类型;良性高血压; ; ;原因: 细A痉挛→内皮细胞、基底膜通透性↑→血浆蛋白渗入内皮下沉积于管壁，红染无结构玻璃样物质←内皮、平滑肌细胞合成基底膜样物↑←痉挛。;病变动脉的改变：以细、小动脉为主。小动脉硬化(＜lmm): 管壁厚，腔窄。原因：小叶间A、弓形A、脑内小A痉挛→内、中膜SMC增生、肥大，胶原纤维、弹力纤维↑→管壁厚，腔窄。;⑵心脏改变; ;⑶肾脏改变;原发性颗粒性固缩肾;镜下;⑷脑的改变; ; ;脑改变;;⑸视网膜改变;六、动脉粥样硬化症;㈡ 基本病变;1.内膜水肿; 2.脂斑、脂纹期早期病变大体：Ａ内膜表面可见点状或条纹状黄色隆起病灶。光镜：含多量脂质空泡的泡沫细胞（内膜下）。 ;3.纤维斑块期; 4.粥样斑块期 切面:表面为纤维帽, 深部为粥糜样黄色物质。; 4.粥样斑块期光镜: 表面为玻璃样变的纤维结缔组织, 深层为胆固醇结晶,坏死物边缘、基 底部可见增生的毛细血管，少数淋巴细胞浸润。;;;;;;㈢ 各重要脏器的病变及其后果;⑴冠状动脉的解剖学特征;⑵病变特点;冠状动脉粥样硬化;心肌梗死; ; 光镜下病变 a.肌纤维核消失; b.梗死灶内及周边中性白细胞浸润, 充血出血带; c.肉芽组织长入→瘢痕。;后果及并发症;心脏穿孔;心脏穿孔;a.心源性休克;b.心力衰竭;c.心律失常;d.室壁瘤(心脏膨胀瘤);e.心脏破裂;3.脑动脉粥样硬化;