STEMI溶栓治疗中国专家共识.pptVIP

出血并发症 溶栓治疗的危险主要是出血，尤其是颅内出血（ICH），发生率为0.9％—1.0％,致死率很高。 预测危险因素包括：高龄、女性、低体重、脑血管疾病史，以及入院时血压升高。 降低出血并发症的关键是： — 除外有严重出血危险的患者 — 溶栓过程中严密观察出血征象。 出血并发症的处理 轻微出血可对症处理。 一旦患者在开始治疗后24 h内出现神经系统状态变化，应怀疑ICH，并应积极采取措施： （1）停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗； （2）立即进行影像学检查排除ICH； （3）请神经科和（或）神经外科和血液学专家会诊。 ICH处理 根据临床情况，ICH患者应当输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀物， 一旦明确脑实质出血或脑室内出血或蛛网膜下出血或硬膜下血肿或硬膜外血肿，给予10单位冷凝蛋白质，新鲜冰冻血浆可以提供Ⅴ因子和Ⅷ因子，并能增加血容量。使用普通肝素的患者，用药4 h内可给予鱼精蛋白（1 mg鱼精蛋白对抗100 U普通肝素）；如果出血时间异常，可输入6—8 U的血小板。 同时控制血压和血糖；使用甘露醇、气管内插管和高通气降低颅内压力； 考虑外科抽吸血肿治疗。 动物实验研究 心肌坏死的范围与梗塞的时间成正比。 结扎冠脉20min后开始自心内膜面向心外膜呈进行性损害直至坏死。 结扎后40min坏死面积为终点面积的30%，3h则为57%，6h为71%，24h达85%。 如果在3h以内解除结扎则可使50%以上的心肌免于坏死。 STEMI 治疗目标 恢复心肌水平再灌注 尽早、完全、持续 限制梗死面积 保护LV功能 避免心力衰竭 和心源性休克 解决残余狭窄 降低死亡率改善预后 溶栓是否已经过时？ 近年来介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用减少，但溶栓具有快速、简便、经济、易操作的特点，在最短的时间内溶解血栓开通血管，仍然具有不可替代的价值。 即使在欧美国家，急性心肌梗死的再灌注治疗中溶栓与直接经皮冠状动脉介入治疗的比例相当。国际上多项注册研究显示，虽然PCI治疗近年来增长迅速，但仍有接近40%的患者接受溶栓治疗。 急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识(2009年修订版). 溶栓药物作用原理 溶栓药物能促进体内纤维蛋白溶解系统的活力，使纤维蛋白溶解酶原转化为有活性的纤维蛋白溶解酶，从而使血栓处的纤维蛋白降解为纤维蛋白原，达到溶解血栓的作用。 不同溶栓药物主要特点的比较 溶栓药物 常规剂量 纤维蛋白特异性 抗原性及过敏反应 纤维蛋白原消耗 90分钟再通率(%)# TIMI 3级血流(%) 尿激酶 150万单位 60分钟 否 无 明显 未知 未知 链激酶 150万单位 30～60分钟 否 有 明显 50 32 阿替普酶 100mg 90分钟 是 无 轻度 75 54 瑞替普酶 10MU×2 每次2分钟 是 无 中度 83 60 替奈普酶 30～50mg 根据体重* 是 无 极小 75 63 注：* 体重＜60 kg，剂量为30 mg；每增加10 kg，剂量增加5 mg；直至体重＞ 90kg，最大剂量为50 mg； 　　# 不同临床试验种不同剂量方案的冠状动脉开通率略有不同 溶栓治疗的基本方案 迅速嚼服300mg阿斯匹林(无氯吡格雷)，抽血做血常规、血型、心肌酶谱及凝血功能检查，溶栓治疗前一定要再次做心电图确认急性心梗的诊断，并备好抢救药品及器械，药品如阿托品、利多卡因、肾上腺素、多巴胺、除颤器等。 溶栓药物 UK--尿激酶 ：尿激酶是由新鲜的人尿中分离而得的一种蛋白质酶，一般为白色或类白色的冻干块状物或粉末。它能激活体内纤溶酶原转为纤溶酶，从而水解纤维蛋白使新形成的血栓溶解。国内由于经济条件的限制，溶栓药物的选择以尿激酶为主，再通率临床不过70%，90分钟造影的冠脉再通率不过60%（TIMI Ⅱ-Ⅲ级）， 尿激酶(ＵＫ) 150万U用10ml生理盐水溶解，再加入100ml 5－10％葡萄糖液体或生理盐水中，30min内静脉滴入。其中2/3量在前10 min内静滴,余1/3在后20min内静脉滴完。 尿激酶滴完12小时后皮下注射低分子肝素，每日2次。 溶栓治疗开始的时间 溶栓的获益取决于开始溶栓的时间。血管开通越早，被挽救的心肌就越多，溶栓治疗越早越好。 院内溶栓治疗应该在患者到达医院的30 min内进行。如有条件可进行院前溶栓，但院前溶栓需要具备以下条件： （1）急救车上有内科医生； （2）良好的医疗急救系统，配备有传送心电图的设备，能够解读心电图的全天候一线医务人员； （3）有能负