(精选)【医学课件】 肝功能不全教学课件.pptVIP

肝功能不全;概 述;Kupffer cell;;物质代谢：包括糖、脂、蛋白、维生素等。 分泌和排泄：胆汁(包括胆盐和胆红素)。 参与凝血和抗凝血的调节 免疫：产生Ig和补体；处理抗原、抗体；枯否细胞。 生物转化: 药物、毒物、激素等。;二、肝功能不全;病因;Chronic viral hepatitis type B frequently leads to cirrhosis;;3. 遗传因素. Wilsons disease: a rare inherited condition. inability to excrete copper into bile. resulting in the toxic accumulation of copper in the liver and nervous system. ;4. 免疫性因素 慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等与肝细胞自分泌和旁分泌炎症细胞因子有关 ;二.肝功能不全时机体功能代谢的改变;(一)代谢障碍：物质代谢中心 ;门脉高压 淋巴循环障碍 肝动脉---门静脉吻合支大量开放 ;血浆胶体渗透压下降 肝肾综合症 醛固酮、抗利尿激素过多;;②低K+： K摄入↓ 醛固酮灭活↓腹水→RA→醛固酮分泌↑→K排出↑ ③低Na：有效循环血量↓ → ADH↑，灭活↓ →稀释性低Na血症→ 细胞水肿;(二)胆汁分泌障碍：黄疸 ;(三)凝血障碍 ;(四)免疫功能 ;(五)生物转化功能障碍 ;;肝性脑病;1.同肝功能不全 2.Vascular Disorders. ;the distal splenorenal shunt surgery The vein from the spleen is disconnected from the portal vein and reconnected to the top of the left renal vein. The left gastric vein is disconnected from the portal vein and tied off. The blood flows from the varices through the splenic vein, to the left renal vein and empties into the inferior vena cava. The blood flow to the liver is maintained through the portal vein.; HE患者的临床表现是一个从轻到重的连续过程，可人为地分为4期，肝性昏迷是最后阶段。;肝性脑病第一期;肝性脑病第二期;肝性脑病第三期;肝性脑病第四期;严重肝病 (severe liver diseases) ;一. 氨中毒学说(ammonia intoxication) 二. 假神经递质学说(false neurotransmitter hypothesis) 三. 氨基酸失衡学说(amino acid imbalance) 四. γ-氨基丁酸(GABA)及其受体的作用(the gamma-amiobutyric acid/benzodiazepines receptor complex) 五. 多毒物协同作用学说(synergistic actions of multiple toxins);氨中毒学说ammonia intoxication;NH3 production;Severe hepatic dysfunction;NH3 产生;NH3 清除;肝功能不全时NH3 生成 ↑ ;1.鸟氨酸循环障碍;Liver failure 肝衰竭;肌肉产氨;(二) 氨对脑组织的毒性作用 (detrimental effect of ammonia on CNS);1.干扰脑能量代谢;草酰乙酸;脑内神经递质异常 (abnormal neutrotransmitter);①有人提出氨可干扰神经细胞膜上的钠泵的活性，影响复极后期膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常。 ②氨与钾离子有竞争作用，影响在神经细胞膜内外的正常分布，从而干扰神经的传导活动。;氨中毒学说的不足;二. 假性神经递质学说 (FNT hypothesis);HO; FNT形成的机制(mechanism of FNT synthesis) ;gut;Tyrasine tyramine phenylalamine phenylethylamine ;FNT↑;FNT取代NT的部位;假性神经递质学说的证据;假性神经递质学说的不足;