(精选)【医学课件】 抗慢性心功能不全药教学课件.pptVIP

各种心律失常，危险 快速性心律失常： 室性早搏、二联、三联律、阵发性心动过速甚至室颤。 与心肌细胞内失K+有关。 缓慢性心律失常： 窦性心动过缓、房室传导阻滞 停药指征之一 （3）心脏毒性反应： 用药注意 1、监测地高辛的血药浓度；剂量个体化 2、警惕中毒先兆症状和停药指征； 3、注意避免诱发因素 电解质紊乱：低K+、低血镁、高Ca2+等 疾病因素：甲低、严重心衰、严重心肌损害等 肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。 措施 1、及时停用强心苷 2、补K+： 轻者口服，重者静滴； 3、使用抗心律失常药 快速性心律失常-------苯妥英钠： 缓慢性心律失常-------阿托品 用法 全效量（即洋地黄化），维持量 1.全效量的两种给予方法： 速给法：病情紧急,且两周未用过强心苷。 缓给法：病情较轻,且两周未用过强心苷。 2.每日维持量法： 地高辛 0.25mg/日，6～7天（4～5个t1/2） 达稳态血药浓度。 特点：毒性反应低，不适于急症。 目前倾向于小剂量化，一般采用维持量法，可减少中毒发生率. 非强心苷类正性肌力药 1、 ?受体激动药 多巴酚丁胺 选择性激动?1受体 心脏收缩力加强 2、PDEIII 抑制药 氨力农等的特点: 抑制PDEIII，明显提高细胞内cAMP的含量，增加心肌收缩力，扩张动、静脉。 作用强、持久，无耐药现象出现。 不宜长期给药 临床仅适用于其他药物无效的顽固心衰患者，作短期静脉给药。 减负荷药 1、利尿药 机制： 促进水钠排泄，降低心脏的前后负荷， 长期用药后， 血管壁Na+减少，减弱 Na+-Ca2+ 血管收缩力下降 轻度CHF，单用利尿药效果好 中度CHF，口服噻嗪类与留钾利尿药合用 重度CHF或急症：静脉注射大剂量呋噻米 用途 肼屈嗪：主要舒张小动脉，降低后负荷。 硝酸酯类：主要舒张静脉，降低前负荷，略降后负荷，可明显减轻呼吸困难等症状 硝普钠：舒张动、静脉，降低前、后负荷，作用强而迅速，用于危急病例 2、血管扩张药 卡托普利 依钠普利 贝钠普利 培哚普利 雷米普利 福辛普利 ACE抑制药 机制： 抑制血管紧张素转化酶的活性 血管紧张素II生成减少，醛固酮生成减少 缓激肽（可促NO及PGI2产生）降解减少 特点： 降低全身血管阻力，增加心排出量 抑制并逆转心肌及血管的增生、肥厚 不良反应为刺激性咳嗽 PGI2 NO 抗增殖、抗肥厚 更多医学精品尽在医学吧 /rayshiu 抗慢性心功能不全药 Treatment of chronic or congestive heart failure 要点 1．了解慢性心功能不全时心脏的病理生理改变及治疗药物分类。2．掌握强心苷的药理作用、临床应用、药代动力学特点及不良反应与防治。3．熟悉血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药抗慢性心功能不全的作用及其机制。4．了解血管扩张药、β受体阻断药及非苷类正性肌力强心药的抗慢性心功能不全作用。 慢性心功能不全（chronic or congestive heart failure，CHF） 各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。适当静脉回流下，心排出量绝对/相对减少，不能满足机体、组织所需的一种病理状态，同时它又是一种超负荷心脏病, 心肌收缩/舒张功能下降，最终致体/肺循环淤血，称为CHF。 心肌收缩力? ?动脉系统供血不足、静脉系统淤血?前后负荷?、耗氧量?、心率?、心输出量?、组织缺血、肺淤血等——乏力、呼吸短促、外周水肿或肺水肿。 原因： 慢性心衰症状 动脉系统供血不足： 倦怠、乏力 肺充血 呼吸困难（劳力性、端坐）  肝淤血 上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化 消化道淤血 食欲 、恶心、呕吐 肾脏淤血 蛋白尿、肾功能减退 ? 静脉系统淤血 心脏病理变化 功能变化： 心脏收缩和舒张功能障碍 收缩力减弱 心率加快 前后负荷及心肌耗氧量增加 结构变化： 心肌细胞凋亡 心肌肥厚与重建 CHF药物治疗的演变 心脏模式（洋地黄，20世纪20年代） 心肾模式（洋地黄+利尿药，40~60年代） 心循环模式（强心+利尿+扩血管药，70~80年代） 神经内分泌综合调控模式 （?受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代） 现代治疗目标：缓解症状