(精选)【医学课件课件】心力衰竭研究进展教学课件.pptVIP

以上是我们已经知道的机制，Framinghan的研究显示， 首诊心衰的患者中， 73%为女性，27%为男性 Olmsted舒张性心衰的研究中， 57%~70%为女性， 纽约心衰注册登记的资料表明， 73%的舒张性心衰患者为女性 舒张性心衰伴发高血压病最多 不同文献中舒张性心衰患者伴发糖尿病的比率不同 最近一份资料表明，舒张性心衰与收缩性心衰的两个亚组相比，伴发糖尿病的比例分别为33%和34% 加拿大渥太华的一项2802例患者的研究表明，舒张性心衰与收缩性心衰伴有糖尿病的人数比是31%vs.38% 舒张性心衰患者伴发冠心病和陈旧性心梗的人数比收缩性心衰组的数字低 舒张性心衰患者中，冠心病和心梗相对少 其他情况，例如周围动脉性疾病、吸烟、卒中等在舒张性心衰患者中相对少 舒张性心衰患者很多都伴发房颤 无论是收缩性还是舒张性心衰患者 伴发的房颤都能增加心血管事件的发生率及死亡率 对舒张性心衰患者这种风险更为明显 存在一定的差别 ⑴舒张性心衰患者的面色常呈暗红色、口唇暗紫， 而收缩性心衰患者的面色苍白、口唇青紫。 ⑵的不同：舒张性心衰的早期，患者安静或轻度活动时无明显不适，外表如健康人，运动加大时则明显胸闷、气短、唇紫、下肢浮肿，但颈静脉充盈、怒张不明显。 而收缩性心衰患者休息时就有乏力，活动后心悸、气短加剧，乏力更明显。 ⑶S3和S4奔马律：急性左心衰时，听诊可闻奔马律。 收缩性心衰时心室（S3）奔马律常见（+++），心房（S4）奔马律少见（+）， 舒张性心衰时相反，心房（S4）奔马律多见（+++），心室奔马律少见（+）。 ⑷孤立性“左房扩大”：当超声心动图或其他影像学检查发现患者，尤其是老年人，存在“孤立性左房扩大”时，应当考虑是否存在舒张性心衰。对于有频发呼吸困难，体循环淤血而无肺部疾病者，都应考虑是否是舒张性心衰引起的肺淤血及相关症状。 ⑴左心衰竭：舒张性心衰患者存在肺淤血时，可使患者出现心悸、气短、劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，甚至肺水肿，“闪光肺水肿” sudden development of pulmonary congestion (flash pulmonary edema) 如果不合并收缩性心力衰竭，一般不会有心输出量减少的症状如低血压、休克应用洋地黄类药物症状无好转甚至加重 ⑵右心衰竭：右室舒张功能障碍发生后，患者将出现体循环淤血的多种临床表现：颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。 ? 我国心力衰竭协会于1993年制定、并于1995年修订了我国的“左室舒张性功能障碍性心衰诊断参考标准”，此标准比较具体，掌握并不难。 但“确定诊断” ，需放射性核素心血管造影或心导管检查、心血管造影。 为便于操作，中国心力衰竭协会主任委员张子彬等曾提出了“简化标准”：1 .临床上存在可导致左心舒张性功能障碍的心血管疾病；2. 有呼吸困难等左心衰竭症状；3 .体检和X线检查有肺淤血；4 .左室不大或稍大，左室射血分数50%。 理想的治疗应该针对潜在的发病机制:改善钙稳态和能量代谢,抑制神经体液的激活,阻止并逆转心肌间质纤维化。 目前尚没有一种令人信服的、可降低 HFPEF 患者发病率和死亡率的治疗手段。 左室舒张功能不全的患者其收缩功能多正常或基本正常而收缩功能障碍者常伴某种程度的舒张功能障碍二者在治疗方法上有很大区别DHF的治疗更强调病因治疗和早期治疗由不同病因引起的DHF其病理生理过程亦不相同基础病因的治疗是治疗中的重要环节且贯 ACE-inhibitors and angiotensin II receptor blockers show not only an effect on blood pressure but elicit a direct effect on the myocardium via the local renin-angiotensin system. These effects are essential for the regression of LV hypertrophy, and the improvement in the elastic properties of the myocardium.1),2) Several studies have documented that LV hypertrophy is more effectively reduced by ACE inhibitors than by