(精选)【医学课件】血液及造血系统的药物教学课件.pptVIP

血液及造血系统的药物;第一节 抗贫血药;[机体铁分布] 体内总铁量中血红蛋白铁占60%－70%。故机体缺铁时，对血红蛋白铁影响最大，呈现缺铁性贫血。;[造成缺铁的原因] 1.需要量增加；2.铁吸收障碍； 3.长期病理性失血。 [体内过程] 1.吸收部位及形式： (1)部位：十二指肠及空肠上段； (2)形式：Fe2+铁离子形式吸收。; 3.干扰铁吸收的因素：碱性药，多钙、高磷酸盐食物（如牛奶）、茶叶、鞣酸，可使铁盐沉淀；四环素可和铁络合而相互影响吸收。; [临床应用] 缺铁性贫血的防治： 血象纠正后，仍需服用2－3个月（口服一周，血液中网织红细胞上升，10-14天达高峰，2-4W血红蛋白明显增加）。对重度贫血用药时间需更长。;[制剂类型及选用] 1.硫酸亚铁片：适用于轻、中度缺铁性贫血。 2.枸橼酸铁铵糖浆：用于不能吞服片剂的小儿。 3.右旋糖酐铁针剂：适用重症或口服不能耐受或无效者。; [不良反应] 1.口服以胃肠反应多见，饭后服可减轻； 2.肌注可致局部刺激疼痛； 3.过量可致铁中毒，小儿误服1克以上可引起急性中毒（呕吐、腹泻、休克等），2克以上可致惊厥、死亡。;第二节 促凝血药和抗凝血药;维生素K (vitamin K) [种类、来源] 维生素1 存在于植物； 维生素2肠道细菌合成，均为脂溶性； 维生素K3、K4 ：人工合成，水溶性，不需胆汁协助吸收。;[用 途] 用于维生素K缺乏或低凝血酶原所致的出血。具维生素K缺乏的原因：;1.维生素K吸收障碍：如阻塞性黄疸、胆瘘，使胆汁分泌不足。应选用注射型K1、K3或K4。 2.维生素K合成障碍：如新生儿出血和长期服用广谱抗生素，前者宜选K1或K2。 3.长期大量使用维生素K拮抗剂，如香豆素类药。; 维生素K静注过快可致面红、出汗、胸闷甚至血压剧降，以肌注为宜；K3可诱发G-6-PD缺乏者溶血反应；K3、K4可致新生儿、早产儿溶血、核黄疸及高铁血红蛋白血症。; 抑制纤溶酶原激活因子，从而抑制纤溶酶的形成，使纤维蛋白不能降解而止血。适用纤维蛋白溶解活性增高的出血(如肺、肝、脾、前列腺等手术时的异常出血）。用量过大可产生血栓、诱发心肌梗塞。;1.抗凝机制：增强抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ，为凝血酶及因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂） 的抗凝活性，从而加速对凝血酶及上述凝血因子的灭活。对凝血过程多个环节产生抑制作用。 久用因耗竭ATШ使作用减弱。;2.抗凝特点： (1)仅注射给药有效；(2)体内外均有抗凝作用；(3)作用强、快、短。 [用途] 1.防治血栓栓塞性疾病，如心梗、肺（脑）栓塞、心血管手术时的栓塞。 2.心血管手术、心导管、血液透析、体外循环等抗凝。 3.DIC早期治疗（避免纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭，防止继发性出血）。; [不良反应] 剂量过大易引起自发性出血， 特殊对抗剂：鱼精蛋白。 禁用于肾功能不良、溃疡、严重高血压、孕妇、外科手术后等;华法林(warfarin,苄丙酮香豆素) 双香豆素(dicoumarin)、新抗凝 [作用] 1.抗凝机制：与维生素K结构相似，竞争性抑制维生素K环氧化物还原酶转变成氢醌型维生素K，对抗维生素K作用，从而影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。; 2.作用特点： (1)口服易吸收； (2)仅体内有抗凝作用； (3)作用慢（12-14h生效）、久（持续4-7d）。 ; [应用] 防治血栓栓塞性疾病。 [不良反应] 过量易引起自发性出血，特殊对抗剂维生素K。;[与其他药物的相互作用] 1.降低其抗凝作用药：苯巴比妥等肝药酶诱导剂。 2.增强其抗凝作用药： (1)能置换其与血浆蛋白结合的药：保泰松、乙酰水杨酸。 (2)抑制肠道维生素K合成的药：广谱抗生素。;[作用] 1.抗凝机制：与血浆钙形成可溶性络合物，使血钙下降而阻碍血凝。 2.作用特点： (1)体外抗凝；(2)作用迅速。; [应用] 体外全血保存(输血抗凝剂)。 [不良反应] 抗凝血输注过快，可引起低血钙及心功能不全，特殊对抗剂：葡萄糖酸或氯化钙。; 链激酶（溶栓酶） 尿激酶 (streptokinase,SK) (Urokinase, UK) 与纤溶酶原结合 直接激活纤溶 形成复合物—→ 酶原变为纤溶酶。 纤溶酶原转变成 纤溶酶。 抗原性 有 无 ;阿斯匹林 双嘧达莫（潘生丁） 前列环素（ P