(精选)【重症医学资质培训课件】重症患者的内分泌监测教学课件.pptVIP

重症病人的内分泌监测;目的要求;重症内分泌紊乱的病理生理基础;重症领域常见内分泌紊乱性疾病;重症内分泌紊乱的病理生理;下丘脑-垂体-靶腺体轴（HPA ）调节;内分泌紊乱的基础病因;内分泌危象的诱发因素;重症内分泌疾病诊断和监测原则;例1 垂体危象的监测;（例1）垂体危象的监测;垂体贮备功能测定 兴奋试验：如GnRH、TRH、CRH、GHRH等下丘脑激素来探测垂体激素的分泌反应。 影象学检查 CT MRI 血管造影 帮助原发病定位、定性和鉴别诊断 ;（例2）肾上腺皮质功能不全;定义： 机体在各种应激状态下，由于体内糖皮质激素活性绝对地或相对地供给急速不足，机体表现以循环衰竭为主要征象的危象状态称“急性肾上腺皮质功能减退（不全）”或“肾上腺危象”。 重症病人中，绝对性（原发性）肾上腺素分泌不足较为少见（常使肾上腺受到破坏至功能减退约90%以上）。;76岁，男性， 病史：咳嗽、咳痰、发热一周，伴气短，呼吸困难2天，伴意识障碍4小时收住院。家属补充病史，一周前 “感冒”，后痰多，黄脓、食欲差，精神差乏力，卧床也已4-5天。既往高血压病约10年，最高180/120mmHg。一年前诊断“腔隙性脑梗塞”。就诊期间恶性，呕吐一次。急诊室检查发现BP70/40mmHg, PaO255mmHg。给予体液复苏和多巴胺维持血压，以及插管，带呼吸机转入ICU。 查体： 一般情况差，指端轻发绀，四肢末梢发凉；神智恍惚，烦躁。肤色较黑黝，双下肢较明显。 T：38℃； R：36次/min；BP：80/50mmHg（多巴胺10μg/min/kg维持下)；HR126次/min，SPO290—93%； 心肺：左肺底呼吸音低，可闻细小湿罗音，心脏（-） 腹部：腹壁肌张力偏高，但无压痛与发跳痛。神经系统检查无定位体征。;实验室： 白细胞1.46×109/L，分类杆状23% ，HB 9.7g/dl. 尿常规(-) 生化： Na+129 mmol/L,K+4.9mmol/L,BUN 45mmol/L, Cr1.7mmol/L, BG 55 mg/dl 脑、肺部CT：⑴脑部多发性腔隙性梗塞； ⑵左下肺实变浸润病变； 血气分析： PH 7.25 , PO269mmHg, PCO2 37mmHg BE-5.8 血清皮质醇水平：11μg/dl， ACTH：略高于正常范围;诊断与诊断依据 肺部感染 起病呼吸道 T38℃；R36次/min；左肺底有细湿罗音 白细胞降低 痰培养：肠科杆菌 影像学：左下肺浸润阴影 感染性休克 ???智有障碍（恍惚，烦躁） BP：80/50mmHg，HR126次/min 代谢性酸中毒； 肾上腺皮质功能低下？ 既往有乏力、体重下降6个月；皮肤黑黝； 休克（顽固性低血压） 生化：低钠、低血糖 特殊检查：血清皮质醇水平：11μg/dl;需进一步检查：继发性？原发性？ 增加ACTH刺激试验 肾上腺超声或影像学（CT）检查 结果： ACTH刺激后血清皮质醇水平：9μg/dl 超声发现：双侧肾上腺形态基本正常。 最后确诊： 肾上腺皮质功能不全，不除外原发性;与重症有关的肾上腺功能不全;相对性的肾上腺素不足 (relative adrenal insufficiency，RAI) 非常普遍，危重病人中的发生率估计在0.1-30%，随年龄、病种、危重病程度而变化； 脓毒症休克+肾上腺功能减退，发病率和病死率显著增加（25-40% ），死亡率高于50% 55岁以上的术后患者中约32.7%；儿童感染性休克中RAI的发生率达23%-52% 给肾上腺切除术动物类固醇治疗可改善存活率 给予拟诊病人激素治疗，能够从治疗中获取收益;RAI的发病机理;糖皮质激素抵抗现象（感染）机理;重症糖皮质激素代谢障碍发生机制;;血清皮质醇测定： 正常范围在5-24μg/dl （随机） 结果判定： 非应激状态下基础皮质醇＜3ug/dl； 应激状态下，随机血清皮质醇＜25ug/dl， ACTH兴奋试验： ①普通剂量(又称高剂量，HD-ACTH)兴奋试验， 静脉给予促肾上腺皮质激素（ACTH）250μg，分别抽取注射前，注射后30min，60min的血皮质醇。 ②低剂量兴奋试验（LD-ACTH）， ACTH 250μg 稀释到250 ml盐水内，抽取1μg/ml静脉注射。同样测定试验前、30和60 min血浆皮质醇。;危重病人（存在肾上腺危象特征者）;提高重症内分泌紊乱的临床诊断意识;重症病人糖皮质激素的应用;肾上腺皮质激素分泌与调控;人体激素分类与类型;不同类型激素的作用方式;血循环中激素存在形式 结合型 游离型 游离型激素可进入细胞内发挥其生物作用并参与激素合成的反馈调节 激素浓度和转运蛋白结合量、亲和性均可影响其结合型和游离型激素的比值。 激素降解与转换 激素通过