(精选)【医学课件】作用于血液及造血系统药教学课件.pptVIP

第十九章作用于血液及造血系统药第一节 促凝血药和抗凝血药 山东杏林科技职业学院  刘玉娥;;一、促凝血药(一) 促进凝血因子生成药 维生素K [耒源及制剂]  VitK1.2脂溶性 3.4水溶性 [药理作用] 1.作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。2.解痉止痛; [临床应用] 1.梗阻性黄疸及胆瘘 2.新生儿出血（首选） 3.药物中毒致出血 4.晚期肿痛.内脏绞痛;[不良反应];(二)凝血因子制剂;抗血友病球蛋白（抗甲种血友病因子）;(三) 抗纤维蛋白溶解药; 二 、抗凝血药(一) 体内外抗凝血药 肝素（heparin） [结构特点] 带大量阴电荷的大分子，口服不吸收，静脉给药，呈强酸性，.;[药理作用] 1.抗凝血作用(l?)?机制：肝素的抗凝血作用主要依赖于抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ），形成AT-Ⅲ-凝血酶复合物使酶灭活，肝素加速这一反应达千倍，肝素与AT-Ⅲ结合后 ，使AT-Ⅲ构型改变，并迅速与Ⅻa 、Ⅺa 、Ⅹa、 Ⅸa因子结合并灭活。出现抗凝血作用。一旦肝素-AT-Ⅲ -凝血酶复合物形成，肝素素从复合物上解离，在与另一分子AT-Ⅲ结合而反复利用。;特点 ①口服无效、静脉、皮下给药  ②体内、体外均有效 ③作用迅速强大 ④分子链长短影响抗凝活性；链越长、对Ⅱa灭活越强、抗凝活性越强。2.其他 降脂、抗炎，抗动脉硬化、抑制血小板形成、平喘等作用，需大剂量。; [临床应用] 1.血栓栓塞性疾病  2. DIC早期  3.防治心肌梗死 、脑梗死。4 . 体外抗凝(心脏.血管手术、体外循环、心导等); [不良反应] 1.自发性出血 鱼精蛋白解救 2.一过性血小板减少  3.其他 骨质疏松、过敏、早产; 禁忌证;;与肝素比特点：①抗Ⅹa ＞Ⅱa ,抗血栓作用与致出血作用分离. 　  ②血浆蛋白亲和力低 ③t1/2比肝素长2-4倍 ④较少与PF(血小坂因子)结合 ⑤促进纤溶酶原激活物(t-PA)释放,抗栓作用强  ⑥引起骨质??松较少;[临床应用];(二) 体内抗凝血药 香豆素类（口服抗凝药） 华发林（warfarin)  双香豆素(dicoumarol)  醋硝香豆素（acenocoumarol新抗凝）;影响Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成 ①口服有效  ②体内有效、体外无效 ③起效慢，作用时间长  ④血浆蛋白结合率高; [应用]防治血栓栓塞性疾病。作用较长，显效慢，防治静脉血栓和肺血栓，一般先用肝素后用香豆素类; [不良反应] 自发性出血，VitK解救或输新鲜血 [药物间相互作用] 1、广谱抗菌素、减少维生素k的生成，阿司匹林、保泰松等增强香豆素类抗凝的作用。  2、肝药酶诱导剂减弱香豆素类抗凝作用的因素; （三）体外抗凝血药 枸橼酸钠进入机体释放出Na 和枸橼酸根，再与Ca2+结合，形成枸橼酸钙，血钙降低，抗血凝。 用于间接输血，每100ml血中加2、5%枸橼酸钠10ml。  大量应用可致Ca2+ ?;笫二节 抗血小板药和纤维蛋白溶解药 一、抗血小板药 阿司匹林（Aspirin）  小剂量抑制血小板中的环氧酶，使TXA2合成减少，不抑制血管内皮中的环氧酶，不影响PGI2的合成，产生抗血小板、扩血管的作用。但大剂量时亦可抑制PGI2的合成,  大剂量抗血小板作用弱，不良反应增加。;双嘧达莫（潘生丁）; [临床应用];二、 纤维蛋白溶解药 链激酶（streptokinase,SK） [作用机制]  与纤溶酶原结合形成SK-纤溶酶原复合物，促使纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解血栓。;; [临床应用]  血栓栓塞性疾病，静脉注射治疗动静脉内新鲜血栓形成和柱塞，心肌梗死早期; [不良反应]  1. 自发性出血， 用氨甲苯酸对抗  2. 过敏 [禁忌证]有出血倾向（ 血友病、血小板减少、严重高血压、溃疡病、颅内出血、活动肺结核、术后及产后等）肝肾功能不全;尿激酶（urokinase，UK）特点 直