(精选)【医学课件大全】呼 吸 衰 竭 (66p)教学课件.pptVIP

呼 吸 衰 竭;呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。正常值为:即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO28.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO26.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准;; 4.按血气改变可分为Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭。由于以动脉血气分析改变分类对临床诊断与治疗更实际更快捷故多被采用。即PaO 28.0kPa而无PaCO2 增高者称Ⅰ型呼衰;而同时有PaCO26.67kPa者为Ⅱ型呼衰。Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。 ; 近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。 ; 呼吸衰竭的病因 可从病理的角度可分成通气功能障碍和换气功能障碍，病因如下 ㈠通气功能障碍 1.阻塞性通气功能障碍疾病:伴有气流受限的慢性支气管炎，阻塞性肺气肿(又称COPD)，晚期支气管哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停，气管内异物，炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫都可造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭。 2.限制性通气障碍性疾病:⑴胸廓膨胀受限:见于胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。⑵横隔活动受限，腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等。⑶肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。⑷中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。⑸神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，???统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等。⑹呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。 ;㈡换气功能障碍: 1.肺水肿:心原性或非心原性肺水肿。2.慢性肺间质病，特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等。3.闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。4.急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress sydrome ARDS) ; 发病机理 ㈠肺泡通气不足: 肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时，导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿，分泌物增加可导致支气管管腔狭窄，阻塞；当胸廓畸形，胸膜有广泛肥厚粘连时，胸廓的扩张受限；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。以上原因均可使肺泡通气不足，导致缺O 2和CO 2潴留。从PaCO 2方程式可以看出它与肺泡通气的关系： ;（四 ）弥散功能障碍：肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，通常肺泡—毛细血管膜（呼吸膜）分六层：即肺泡表面活性物质，肺泡上皮细胞，肺泡基底膜，肺间质，毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞。呼吸膜平均厚度0.7μm，气体的弥散效果取决于以下几个因素： ;1. 呼吸膜面积（A） 2.呼吸膜厚度（T） 3.气体的弥散系数（d) 肺泡与毛细血管内气体的分压差（P1—P2），用公式表示即：?;（五）呼吸肌疲劳：呼吸肌是呼吸运动的动力泵，呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发病中起一定作用。引起呼吸肌疲劳的原因很多，例如呼吸中枢动力不足，神经，肌肉病变，呼吸负荷增加，能量供应不足等。 ;病理生理 呼吸衰竭的病理生理，主要表现为缺O2和CO2潴留，酸中毒对于机体的危害。 ;㈠缺O2：缺O2对机体的影响取决于缺O2的程度，速度与持续时间。 1、对中枢神经系统的影响： 大脑皮层对缺O2最敏感，脑耗O2量为3ml／100g／分。突然中断供O2二十秒钟即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O2，症状出现比较缓慢。首先表现注意力不集中，定向力减退，严重时出现谵妄，昏迷。缺O2可使脑血管扩张，血管通透性增加，脑血管阻力下降，颅内压上升。而颅内压升高又压迫脑血管，脑血流进一步减少，从而形成恶性循环，此外还与钠泵功能失调及细胞内酸中毒，酶的功能丧失等有关。 ; 2、对呼吸系统的影响： 机体对缺O2的反应比CO2为低，当吸氧浓度至16%，PaO2＜8kPa时，通气开始增加，通气量增加是通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的刺激起作用的。如果