(精选)【医学课件大全】呼吸功能不全(respiratory insufficiency) (46p)教学课件.pptVIP

呼吸功能不全(respiratory insufficiency);病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫 骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前 身体健康。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。 血气分析： pH = 7.47, PaO2: 65mmHg, PaCO2：33 mmHg;因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。; 患者在入院24小时后的症状为何 种疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2下降的 病理生理机制是什么？ 如何纠正该患者的缺氧问题？;呼吸过程（Respiratory process）;;;呼吸衰竭 ： 由于外呼吸功能严重障碍，导致的 　　　　　动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧　 　　　　　化碳分压增高的病理过程。 ; 一、肺泡通气功能障碍 ;（二）阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞）; 二、弥散障碍 ;;（二）弥散障碍原因 肺泡膜面积↓：肺泡破坏、肺叶切除、肺不张等； 肺泡膜厚度↑（正常1μm）：肺水肿、透明膜、纤维化等。 ; 三、肺泡通气与血流比例失调;1、 部分肺泡通气不足——VA/Q↓： 慢支炎、肺纤维化、阻塞性肺气肿等导致病变重部位肺泡通气明显减少，血流未相应减少，甚至因炎症血量增多 →VA/Q↓，发生呼衰（功能性分流）。;2、部分肺泡血流不足——VA/Q↑： 肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺内DIC等，肺血流不足→VA/Q↑ （死腔样通气）。 ; ;;原因与发病机制小结; 急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome,ARDS） ; 1、细菌、病毒及其真菌等所致肺感染； 2、肺栓塞； 3、肺挫伤、放射线及氧中毒； 4、败血症、休克、DIC、过敏、创伤等； 5、烟雾吸入、毒气； 6、服用过量海洛因或水杨酸盐； 7、 血液透析、体外循环等。 ; ;ARDS引起呼衰的机制; 第二节 主要代谢功能变化 ; 1、呼吸性酸中毒： Ⅱ型呼吸衰竭引起二氧化碳潴留; 2、代谢性酸中毒 3、代酸+呼碱 Ⅰ型呼吸衰竭肺过度换气， ; 4.呼酸+代酸 5.代谢性碱中毒与临床治疗措施不当有关 6.呼碱合并代碱：;二、呼吸系统变化： ; ;三、循环系统变化（右心肥大和衰竭） ; 外周血管扩张→外周浅静脉淤血、 皮肤温暖、红润 二氧化碳 冠脉扩张、脑血管扩张 肺和肾小动脉收缩 ; ;四、中枢神经系统的变化 ;①酸中毒和缺氧对脑血管的作用;四、? 肾功能变化 由肾血管收缩引起 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞管型， 重者出现氮质血症、少尿和急性肾功衰竭。 五、? 胃肠变化 粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成?; 第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础 ; 78岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。 活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110次/分，血压 170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 辅助检查： 动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。 X片见肺野清晰，心脏大 。超声心动图见右心肥大与扩大。;1、病人患什么病？诊断依据？ 2、有无呼衰？发生机制？ 3、病人肺动脉高压发生机制? 4、有无心衰？发生机制？ 5、神志恍惚、反应迟钝机制？ 6、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据? ;本章重点内容;Thank you very much!;胸外中央气管阻塞;胸内中央气道阻塞;外周气道阻塞;