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昏迷、惊厥状态或吞服腐蚀剂(强酸、强碱等 )不应催吐。 惊厥患者插管洗胃,可诱发惊厥, 昏迷患者插管洗胃,易导致吸入性 肺炎,也应慎重。 中毒患者的检查诊断与治疗 中国医科大学附属盛京医院 主讲人 何凤云 第一节? 中毒患者的检查与诊断 定义: 急性中毒乃毒物作用于机体,干扰和破坏人体正常的生理机能,导致一系列急性的病理变化和临床表现的全身性损害的疾病。 特点: 发病急、进展快、严重者可危及生命,是临床很常见的急重症。 中毒的分类 中毒可分为急性和慢性两大类。 一、病因 (一) 职业性中毒 在生产过程中,有些原料、中间产物、成品是有毒的。 (二) 生活性中毒 在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下,过量毒物进入人体,都可引起中毒。 中毒机制 1、局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱使细胞变性、坏死。 2、缺氧:一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。 3、麻醉作用 4、抑制酶的活力:有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶;氰化物抑制细胞色素氧化酶。 5、干扰细胞或细胞器的生理功能:四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由基。自由基作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸,产生脂质过氧化,使线粒体、内质网变性,肝细胞坏死。 6、受体的竞争:如阿托品阻断毒蕈碱受体。 影响毒物作用的因素: 1、毒物的理化性质:挥发性、溶解度。 2、个体的易感性 :性别、 年龄、健康状态。 毒物的代谢、吸收和排出。 可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。毒物被吸收后进入血液,分布于全身。主要在肝通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。 大多数毒物经代谢后毒性降低,这是解毒过程;但也有少数在代谢后毒性反而增加,如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。 (三)、神经系统表现 1、昏迷:见于催眠药、安定药、 一氧化碳等中毒。 2、谵妄:见于阿托品、乙醇、 抗组胺药中毒。 3、肌纤维颤动:见于有机磷杀虫药、 氨基甲酸酯杀虫药中毒。 4、惊厥:见于拟除虫菊酯类杀虫药中毒以 及异烟肼中毒。 5、瘫痪:见于三氧化二砷、蛇毒中毒。 6、精神失常:见于一氧化碳、酒精、阿托 品等中毒。 (四)、呼吸系统表现 1、呼吸气味: 氰化物中毒有苦杏仁味, 有机磷杀虫药中毒有蒜味。 2、呼吸加快:见于甲醇、水杨酸类中毒。 3、呼吸减慢:见于催眠药、安定药。 4、肺水肿:有机磷杀虫药中毒、百草枯等。 (五)、循环系统表现 1、心律失常:常见于洋地黄、氨茶碱中毒。 2、心脏骤停:常见于洋地黄、氨茶碱中毒。毒物直接作用于心肌、缺氧、低钾血症。 3、休克:呕吐引起血容量减少、化学烧伤血浆渗出,导致血容量减少、 毒物抑制血管舒缩中枢引起周围血管扩张、 有效血容量不足、 心肌损害。 (六) 泌尿系统表现 肾小管坏死:蛇毒、鱼胆中毒 肾缺血:休克的毒物作用 肾小管堵塞:血管内溶血、磺胺结晶堵塞 肾小管。 最终导致急性肾衰,出现少尿或无尿。 (七)血液系统表现 溶血性贫血:砷化氢、硝基苯 白细胞减少和再生障碍性贫血:氯霉素、抗肿瘤药 出血:阿司匹林、抗肿瘤药 血液凝固障碍:敌鼠、蛇毒 (八)发热:阿托品、二硝基酚。 诊断 详细收集病史、毒物接触史 临床表现:对突然出现发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者要想到急性中毒的可能。 周密细致的体格检查。 体格检查又必须先侧重以下几个方面。 病情平稳后再做全面的必要的检查。 1.生命指征:对呼吸循环功能进行检查, 进行心电、血压、血氧、呼吸的监测。 心脏听诊,注意心脏节律、心率变化。 观察呼吸频率、节律、呼吸气味,双肺 听诊注意呼吸音变化、肺部啰音,肺水肿。 紧急治疗措施,如补液、抗休克、必要时 做辅助通气,来保证生命指征的平稳。 2. 神志及精神状态:神志清楚、朦胧、谵 妄、昏睡或昏迷。精神状态是否异常, 颈项强直、肌张力改变,病理反射。 3. 瞳孔:大小、对称、光反射情况、流泪 及视力改变。 4. 口唇、皮肤黏膜:灼伤、发绀、黄疸、 出血点。 5. 肌纤维:颤动、 肌群收缩、痉挛、抽搐、 癫痫发作或持续状态。 6.腹部:压痛、急性腹膜炎征象 7.呕吐物及排泄物:颜色、性状、气味和量。 8.泌
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