(精选)【医学课件课件】第十六章 镇痛药Analgesics教学课件.pptVIP

第十六章 镇痛药 Analgesics 本章要求 1. 掌握吗啡、哌替啶的作用机制、作用特点、用途及不良反应。掌握喷他佐辛及罗通定的作用特点。掌握镇痛药应用的基本原则。 2. 熟悉其他人工合成镇痛药的特点。 3. 了解疼痛和镇痛的意义，镇痛药的分类，阿片受体及其拮抗剂的概念。 疼痛的概念 疼痛是一种因组织损伤或潜在的组织损伤而产生的痛苦感觉，常伴有不愉快的情绪或心血管和呼吸方面的变化。它既是机体的一种保护机制，也是临床许多疾病的常见症状。 疼痛的性质 急性痛（锐痛）、慢性痛（钝痛） 作用于中枢神经系统特定部位，在不明显影响意识和其它感觉的情况下，选择性地缓解或消除疼痛的药物。在镇痛的同时，使伴随着疼痛的不愉快情绪减轻，使疼痛易于耐受。（阿片类镇痛药、成瘾性镇痛药、麻醉性镇痛药）。 镇痛药的概念 10月11日－－世界镇痛日 注意：对病因清楚、有用药指征的疼痛，应适当应用镇痛药；在诊断尚未明确前，应慎用镇痛药，以免掩盖病情，延误诊断和治疗。 镇痛药 其他镇痛药（非依赖性镇痛药）：罗通定 阿片受体激动药: 吗啡，哌替啶 阿片受体部分激动药:喷他佐辛 [分类] 第一节 阿片受体激动药 阿片（opium）生物碱类 [来源] 罂粟科植物罂粟未成熟蒴果浆汁的干燥物。 菲类：吗啡、可待因 异喹啉类：罂粟碱（松弛平滑肌、舒张血管） （二）平滑肌（兴奋） 兴奋胃平滑肌→张力↑，蠕动减弱 兴奋肠平滑肌→张力↑，推进性蠕动↓ 提高回盲瓣及肛门括约肌张力 抑制消化腺分泌 中枢抑制→减弱便意和排便反射 便秘、止泻 吗啡 兴奋膀胱括约肌 尿潴留 2、平滑肌（兴奋） 大剂量兴奋支气管平滑肌 诱发/加重哮喘 ↓子宫对催产素敏感性，↓子宫张力 产程延长 兴奋胆囊括约肌→胆囊压力↑ →胆绞痛 （三） 心血管系统 扩张血管：引起直立性低血压 升高颅内压： 抑制呼吸，使体内CO2蓄积，引起脑血管扩张和阻力降低，导致脑血流增加和颅内压增高。 [药理作用] （四）其它 免疫抑制作用 抑制淋巴细胞增殖，减少细胞因子分泌，减弱NKC的细胞毒作用，抑制人类免疫缺陷病毒蛋白诱导的免疫反应。 扩张皮肤血管与促组胺释放有关 [药理作用] 机制 1962年,中国研究者邹刚、张昌绍首先提出吗啡镇痛作用部位在第三脑室及导水管周围灰质。1973年Snyder首先找到了阿片类药物能被特异性受体识别的证据。 体内主要由?、 ?、 ?三类阿片受体介导阿片类药物的药理效应。?受体是否存在尚有争论。 内源性抗痛系统 痛觉传入神经末梢通过释放谷氨酸、P物质等递质而将痛觉传向中枢，内源性阿片肽由特定的神经元释放后可激动感觉神经突触前、后膜上的阿片受体 促进K+外流、减少Ca2+内流，使突触前递质释放减少、突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。 激活抑制性G-蛋白→（－）AC K+通道激活 Ca2+通道失活 冲动→ 含脑啡肽的神经元 P物质 痛觉感受 神经元 镇痛药 作用机制示意图 P物质受体 向中枢传入 接受神经元 １镇痛：各种剧痛 ＊急性锐痛：严重创伤，烧伤，手术， ＊晚期癌症（长期应用） ＊胆、肾绞痛，须与解痉药阿托品合用 ＊血压正常的心梗引起的心绞痛（缓解疼 痛，减轻焦虑，扩血管，减轻心脏负担） 　　　　 [临床应用] ２心源性哮喘（左心衰竭突发肺水肿所致呼吸困难）：注意：休克、昏迷及严重肺功能不全者禁用 机制 (1)扩张外周血管,减低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，消除肺水肿 (2)降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，缓解急促浅表的呼吸 (3)中枢镇静作用利于消除紧张焦虑情绪。（休克、昏迷、严重肺部疾患、痰液过多者禁用） 3 止泻：急、慢性消耗性腹泻 阿片酊及复方樟脑酊常用，细菌感染时应同服抗菌药 [临床应用] 1 副作用：眩晕，恶心，呕吐，便秘，排尿困难、胆绞痛，呼吸抑制，体位性低血压。 2 耐受和成瘾(观看录像） 停药致戒断综合征 3 急性中毒：昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小，Bp↓。呼吸麻痹是主要致死原因。 解救：用含5%CO2的氧气吸氧、静脉注射纳络酮、使用中枢兴奋药尼可刹米等。 [不良反应] 一朝吸毒，十年戒毒，终身想毒！ [禁忌症] 分娩止痛，哺乳妇女止痛； 支气管哮喘和肺心病； 颅内压增高； 严重肝功能严重减退； 新生儿和婴儿。 可待因(Codeine) 又称甲基吗啡。 作用特点：