(精选)【医学课件课件】手足口病的防治对策教学课件.pptVIP

2008廖皓磊 第二阶段：神经系统受累期 表现:持续约数天，包括易惊、肌体抖动、无力，可能呕吐、嗜睡、抽搐， 神经症状恶化:垂直眼震顫、斜視等 此期的脑部血流可能变差,造成缺氧缺血性脑病,脑脊液可有异常 仍可能自然痊愈，或许有后遗症 第三阶段：心肺功能衰竭期 高血压-肺水肿出血-自主神神经失调，持续约数小時至1天左右，血压上升为最早征兆， 高热、心动过速150-200/min以上、呼吸急促、出冷汗。 高血糖＞11mmol/L 肺水肿、肺出血、低氧血症，神经症状持续恶化，昏迷加重，四肢更无力，心力衰竭 持续約2～7天，心率降低，血压下降，肺水肿出血好转，但仍需呼吸器，自主呼吸能力差，血糖正常 第四阶段：恢复期 心肺功能逐渐恢复，意识逐渐恢复， 可有严重后遗症 病人自主呼吸功能.自主吞咽功能恢复欠佳，可能发生吸入性肺炎或神经源肺水肿 (二)重症病例 发热38℃以上，一般在发病后1～4d出现神经系统受累，包括脑炎，脑干脑炎、无菌性脑膜炎、脑脊髓炎或急性迟缓性麻痹 神经症状出现后2～36h内出现神经源性肺水肿或出血、循环衰竭，伴有或不伴有手足口病或急性疱疹性咽峡炎 病情进展迅速，病死率高，死亡者绝大多数为3岁以内患儿 重症手足口病的本质就是Sepsis SIRS 感染 其 他 创伤 烧伤 应激 菌血症 真菌 寄生虫 其他 病毒 全身性感染 非感染因素 应激的表现和激素 Sepsis Sepsis ≈ 败血症 Sepsis 〓 脓毒症 ~,脓毒症，即脓毒血症 ~,化脓性病原菌侵入血流并在其中大量繁殖，并随血流向全身扩散，在组织器官引起的新的多发性化脓性病灶 ~,指全身性恶性炎症反应状态,是一系列反复的刺激导致产生大量的促炎性介质.紧跟着促炎性介质浓度高峰的是ＩL10等抗炎性因子的迅速大量释放,导致血循环中促炎性介质和抗炎性介质的峰值浓度交替出现 EV71 感染?神经源肺水肿 起病第1～3天内突发心动过速、呼吸困难、紫绀和休克 早期:心率增快，血压升高，呼吸急促，胸部X线检查也常无明显异常或仅有双肺纹理增粗模糊，斑片影， 常因肺水肿、肺出血的表现突出，忽视了脑炎的表现易误诊为暴发性心肌炎、心源性肺水肿、重症肺炎和ARDS、感染性休克等 待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿性罗音、粉红色泡沫痰、严重低氧血症或胸部X线检查双肺大片蝶翼样浸润影时虽易明确诊断, 则已到晚期 救治成功率很低, 病死率高达90% 提醒: “神经源肺水肿”疑诊指标 ①呼吸频率进行性加快 ②氧合指数( PaO2/ FiO2 ) 呈进行性下降时，应警惕神经源肺水肿的发生 (三)病理学特征 1998年台湾对EV71感染死亡患儿的尸解发现:脑膜表面有中性粒细胞浸润，脑实质有大范围中性粒细胞，血管周围淋巴单核细胞聚集形成套袖征，神经元细胞坏死，神经元细胞周围有小胶质细胞和中性粒细胞等围绕，呈现噬神经细胞现象，以脑干和脊髓严重受累 肺毛细血管扩张充血，肺泡腔内见水肿液和出血，有些区域见肺泡间隔增宽，并有较多中性粒细胞和淋巴细胞浸润，呈现间质性肺炎改变 肠系膜内见较多淋巴结，镜下见淋巴组织反应性增生，淋巴细胞凋亡增加 肾小球纤维化，肾小管明显自溶外，肝、脾无明显病变 (四)实验室检查结果 1．末梢血白细胞：一般病例白细胞计数正常，重症病例白细胞计数可明显升高 2．血生化检查：部分病例可有轻度ALT、AST、CK-MB升高，重症病例血糖可明显升高 3．脑脊液检查：外观清亮，压力增高，白细胞增多（危重病例多核细胞可多于单核细胞），蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常 4．病原学检查：特异性EV71核酸阳性或分离到EV71病毒 (五)其他辅助检查结果 1．X线胸片：可表现为双肺纹理增多，网格状、点片状、大片状阴影，部分病例以单侧为著，快速进展为双侧大片阴影 2．核磁共振： 以脑干、脊髓灰质损害为主 3．脑电图：部分病例可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘（尖）慢波 4．心电图：无特异性改变。可见窦性心动过速或过缓，ST-T改变 (六)发病机制 （1）病毒直接侵犯：台湾98年死亡患儿的组织免疫组化试验，使用单克隆鼠抗EV71抗体检测，仅在中枢神经系统的神经元、突触及炎性区域包括大脑皮层、脑干、脊髓肠病毒抗原和核酸着色阳性。电镜下脊髓显示包含散在小核糖核酸病毒样颗粒及病毒包含体的高空泡状神经元，提示有病毒直接侵犯 （2）病毒感染后激发免疫炎症反应：病毒感染后激发机体免疫反应，释放多种细胞因子，形成“风暴”引起全身炎症反应,导致多脏器功能衰竭。肺水肿患儿的CD4、 CD8 T和NK细胞耗竭。在脑干脑炎患儿中,神经系统炎性反应，伴有IL-10, IL-13和IFN-γ 产生 * * 手足口病的防治对策